北京中医药大学学报

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2026年第49卷第3期

“中医药防治双心疾病”专题
从三阳同病、虚郁并存探讨双心疾病的治疗策略 AI导读

“基于《黄帝内经》阳气理论，专家构建了双心疾病诊疗体系，为中医诊治提供理论指导和临床框架。”

孟超, 李军, 王雪娇, 谭雨晴, 张文杰, 黄炫淳, 刘一颖, 夏潇, 李永浩

2026, 49(3): 297-304. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.03.001

摘要：双心疾病是心血管与心理障碍共病的复杂综合征，本文基于《黄帝内经》阳气理论，提出三阳同病、虚郁并存是双心疾病的核心病机，认为其病位关键在于太阳（心）、少阳（肝）、阳明（胃）三系功能协同失调，病性属本虚标实，以阳气亏虚为本，阳气郁滞为标，虚郁互为因果，最终导致形神同病，并构建了三阳同治、病证结合的诊疗体系。以三阳同治为总纲，通过通补太阳（以保元汤、四逆汤等温阳益气）、升发少阳（以小柴胡汤、四逆散等疏肝调枢）、和降阳明（以瓜蒌薤白半夏汤、小陷胸汤等化痰通腑）三法协同，以恢复阳气动态平衡。应用时强调病证结合，聚焦冠心病合并心理障碍这一临床常见类型，形成针对疾病不同阶段核心病机的精准治疗方案：慢性期虚郁交织者，治以稳心汤，通补兼施；急性期阳郁脉阻者，治以心梗二号方，通阳开郁；衰竭期真阳衰微者，治以加味稳心汤，温阳补虚。本文为双心疾病的中医诊治提供了系统性的理论指导和临床应用框架。
关键词：双心疾病;虚郁并存;阳气理论;病证结合;中医病机

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更新时间：2026-04-02
“中医药防治双心疾病”专题
畅络调神视角下黄连温胆汤加减治疗双心疾病思路探微 AI导读

“介绍了其在双心疾病领域的研究进展，专家团队在络病理论和神志病理论指导下总结出畅络调神治则，为双心疾病的中医药防治提供借鉴。”

宁博, 李宏栩, 梁俊烨, 罗成, 邹荣军, 赵明君, 范小平

2026, 49(3): 305-310. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.03.002

摘要：双心疾病又称心理心脏病，为目前心内科临床常见共病，其治疗面临症状复杂、复发率高、西医干预副作用明显等问题。中医药在“双心同治”方面具有独特优势。中医学认为双心疾病属“胸痹” “心悸” “郁证”等范畴。本团队认为双心疾病多实证，核心病机为痰热阻络、郁扰心神，在络病理论和神志病理论指导下总结出畅络调神治则。黄连温胆汤以清热化痰、宁心安神为法，紧扣双心疾病实证病机。以黄连温胆汤加减，针对胸痹伴郁证、真心痛伴脏躁、心悸伴不寐、心力衰竭伴癫证、眩晕伴郁证等不同双心疾病，分别采用化痰通络解郁、清热通络养阴、涤痰通络宁心、泄浊通络涤痰、清痰通络调肝等辨证化裁思路，疗效显著。本文从中医理论构建、病机治法探析、临证思路探讨等方面阐释团队应用黄连温胆汤加减治疗双心疾病的辨证特色及经验，以期为双心疾病的中医药防治提供借鉴。
关键词：双心疾病;畅络调神;黄连温胆汤

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更新时间：2026-04-02
“中医药防治双心疾病”专题
老年冠心病伴焦虑抑郁的病机与治法探撷 AI导读

“介绍了其在老年冠心病伴焦虑抑郁领域的研究进展，专家从“肾 - 心 - 脉 - 神”视角探索课题，为中医药防治该病提供新思路与借鉴。”

蔡泳源, 严诏琦, 王秋铭, 耿金珠, 任甜甜, 陈佳美, 刘志明, 刘如秀

2026, 49(3): 311-318. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.03.003

摘要：冠心病伴焦虑抑郁是现代老年心血管疾病群体中多发的双心疾病，现有治疗手段难以同时改善临床双心症状和有效延缓或逆转冠心病病程，导致患者生存质量和预后受到严重影响。本文根据中医整体观念和《黄帝内经》等经典理论，结合团队研究和临证经验，通过“肾-心-脉-神”视角系统梳理肾、心、脉络在形质结构和机体气血津液代谢等方面的生理联系，并进一步阐释其在神志调节功能上的相互作用。认为肾元耗损、心气虚滞、精神失振是老年冠心病伴焦虑抑郁的发病根源；精亏血少、心脉凝涩、神失藏舍是病机演变的中间环节，进而诱生虚热、灼脉冲心、神躁失宁，导致疾病进展；最终形成停痰闭瘀、壅塞脉络、蒙蔽心神的病理状态，引发病情恶化。在此基础上提出分期治疗方案：早期偏抑郁者，宜滋肾益气、宣阳宽郁以行神，予还少丹合分心气饮、理郁升陷汤；早期偏焦虑者，宜精生血、和营通脉以荣神，予首乌延寿丹合茯苓补心汤、丹参饮；进展期宜涵阳降火、宁心清脉以安神，予安神丸合连茹绛复汤；加重期宜消痰逐瘀、涤脉开闭以醒神，分别予加味导痰汤合莲子清心饮、大黄虫丸或抵当汤。本文围绕“肾-心-脉-神”视角展开研究，旨在为中医药防治老年冠心病伴焦虑抑郁提供新的思路与借鉴。
关键词：老年;冠心病;焦虑;抑郁;肾-心-脉-神

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更新时间：2026-04-02
理论研究
中药药物警戒体系的理论创新与实践研究 AI导读

“历经二十余年研究，专家团队构建了特色中药药物警戒体系，涵盖理论创新、实践策略、技术平台与转化应用四个层面，为中药安全合理使用及中医药事业传承创新发展提供有力支撑。”

张冰, 张晓朦, 林志健, 吴嘉瑞, 王雨, 石琳

2026, 49(3): 319-324. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.03.004

摘要：随着中药应用的日益广泛，其安全性问题也备受关注，构建一套兼具中医药特色与现代科学内涵的药物警戒体系迫在眉睫。历经二十余年研究，本团队创建了特色中药药物警戒体系，该体系涵盖理论创新、实践策略、技术平台与转化应用四个层面。构架了中药药物警戒体系理论，明确其认知基础、理论特征、学术内容、内涵及外延等，提出“识毒-用毒-防毒-解毒”的中药药物警戒实践策略，构建融合大数据、人工智能等现代技术的“四维联动”中药药物警戒技术平台。最终，通过“政-产-医-教-研”多维协同的转化路径，将理论研究成果转化落地。该体系的构建传承经典、对接国际，形成了贯穿中药研发、生产、流通与使用各环节的安全保障，实现了对中药全生命周期的风险管控，填补了领域研究空白，为中药安全合理使用及中医药事业传承创新发展提供有力支撑。
关键词：中药药物警戒;理论创新;实践策略;技术平台;转化路径

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更新时间：2026-04-02
实验研究
参知健脑方调控Notch1/RBP-Jκ/HES-1信号通路改善脑小血管病性认知障碍的机制研究 AI导读

“最新研究显示，参知健脑方对脑小血管病性认知障碍有显著改善作用。研究通过动物实验和细胞实验，发现该方剂能下调Notch1/RBP-Jκ/HES-1信号通路，抑制小胶质细胞激活，减轻炎症反应，保护神经血管单元，为治疗相关疾病提供了新思路。”

陈蔚, 朱静欣, 胡文悦, 武越, 何玉瑶, 王浛宇, 钟碧莹, 胡玉立, 田丹枫, 韩振蕴

2026, 49(3): 325-340. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.03.005

摘要：目的探讨参知健脑方对脑小血管病性认知障碍的作用及机制。方法动物实验中，采用随机数字表法将57只SPF级雄性SD大鼠分为假手术组、造模组、参知健脑方组（2.21 g/kg）各15只及盐酸美金刚组（2.1 mg/kg）12只。假手术组行假手术，其余各组采用双侧颈总动脉永久性结扎术制备脑小血管病大鼠模型。各给药组灌胃相应剂量药物，假手术组和造模组予等体积无菌反渗透水灌胃，每日1次，连续4周。采用莫里斯水迷宫实验评估大鼠认知功能；HE染色和尼氏染色观察大鼠海马CA1区病理形态；免疫荧光法检测大鼠海马CA1区整合素αM（CD11b）、离子钙结合衔接分子1（IBA-1）荧光表达；酶联免疫吸附测定法检测大鼠海马组织和血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；蛋白质印迹法和荧光定量PCR法检测大鼠海马组织神经源位点缺口同源蛋白1（Notch1）、重组信号结合蛋白Jκ（RBP-Jκ）、发状分裂相关增强子-1（HES-1）蛋白及mRNA表达。细胞实验中，采用氧糖剥夺/再灌注法及条件培养基共培养法构建BV2及Bend. 3细胞共培养模型，设BV2/Bend. 3-正常1组，BV2/Bend. 3-模型1组，BV2/Bend. 3-盐酸美金刚组（10 μmol/L），BV2/Bend. 3-参知健脑方低、中、高剂量组（0.025、0.050、0.100 g/L）；细胞回复实验采用Notch1过表达慢病毒转染BV2细胞，再进行造模与共培养，设BV2/Bend. 3-正常2组、BV2/Bend. 3-模型2组、BV2/Bend. 3-Notch1过表达组、BV2/Bend. 3-阴性对照组、BV2/Bend. 3-参知健脑方组（0.050 g/L）、BV2/Bend. 3-Notch1过表达+参知健脑方组（0.050 g/L）；正常组、模型组不予干预，各给药组加入相应药物进行培养。采用免疫荧光法检测BV2细胞CD11b、IBA-1荧光表达；酶联免疫吸附测定法检测Bend. 3细胞IL-6、IL-1β、TNF-α含量；蛋白质印迹法和荧光定量PCR法检测BV2细胞Notch1、RBP-Jκ、HES-1蛋白及mRNA表达。结果动物实验中，与假手术组比较，造模组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数及目标象限停留时间百分比降低，海马CA1区神经元损伤，CD11b、IBA-1平均荧光强度升高，IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高，Notch1、RBP-Jκ、HES-1蛋白及mRNA表达升高（P＜0.05）；参知健脑方干预后，上述病理改变得到改善（P＜0.05）。细胞实验中，与BV2-正常1组比较，BV2-模型1组细胞CD11b、IBA-1平均荧光强度升高，Notch1、RBP-Jκ、HES-1蛋白及mRNA表达升高（P＜0.05）；与Bend. 3-正常1组比较，Bend. 3-模型1组细胞IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高（P＜0.05）；参知健脑方中剂量及盐酸美金刚干预后，上述病理改变得到改善（P＜0.05）。细胞回复实验中，与BV2-正常2组比较，BV2-模型2组及BV2-Notch1过表达组细胞CD11b、IBA-1平均荧光强度升高，Notch1、RBP-Jκ、HES-1蛋白及mRNA表达升高（P＜0.05）；与Bend. 3-正常2组比较，Bend. 3-模型2组及Bend. 3-Notch1过表达组细胞IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高（P＜0.05）。参知健脑方干预后，上述病理改变得到改善（P＜0.05）。结论参知健脑方可能通过下调Notch1/RBP-Jκ/HES-1信号通路，抑制小胶质细胞激活，减轻炎症反应，保护神经血管单元，改善脑小血管病性认知障碍。
关键词：参知健脑方;脑小血管病性认知障碍;神经炎症;神经源位点缺口同源蛋白1/重组信号结合蛋白Jκ/发状分裂相关增强子1信号通路;大鼠

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更新时间：2026-04-02
实验研究
基于GRP78/IRE1/XBP1信号通路介导的内质网应激探讨滋肾活血方改善血管性痴呆的分子机制 AI导读

“专家研究发现，滋肾活血方通过调控GRP78/IRE1/XBP1信号通路，可抑制海马神经元焦亡，改善血管性痴呆大鼠认知功能，为治疗血管性痴呆提供新思路。”

苏瑶, 张秀丽, 黎翰权, 易韬, 谢乐, 邱峰, 向韵, 周梓洋, 伍大华

2026, 49(3): 341-351. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.03.006

摘要：目的探讨滋肾活血方调控分子伴侣结合免疫球蛋白78（GRP78）/肌醇需求酶1（IRE1）/X-box结合蛋白1（XBP1）信号通路抑制海马神经元焦亡，改善血管性痴呆（VD）大鼠认知功能的作用机制。方法将72只SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组（0.45 mg/kg）、滋肾活血方低剂量组（8.9 g/kg）、中剂量组（17.8 g/kg）、高剂量组（35.6 g/kg），每组12只。除假手术组外，其余各组均采用双侧颈总动脉结扎法构建VD模型，假手术组只钝性分离颈总动脉不结扎。盐酸多奈哌齐组和滋肾活血方低、中、高剂量组造模后每日灌胃给药1次，持续14 d；假手术组、模型组均给予等体积的生理盐水灌胃。莫里斯水迷宫实验、Y型迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力；HE染色检测大鼠海马CA1区神经元形态变化；透射电镜（TEM）观察大鼠海马神经元内质网超微结构；组织免疫荧光检测海马中GRP78和神经元核蛋白（NeuN）、消皮素D（GSD-MD）和βⅢ微管蛋白（Tubulin）的荧光共定位强度；蛋白质印迹法检测大鼠海马GRP78、磷酸化IRE1（p-IRE1）、IRE1、XBP1、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、GSDMD、半胱天冬酶-1（Caspase-1）表达。结果与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期增加（P＜0.01），平台穿越次数和平台象限停留时间减少（P＜0.01），Y型迷宫自发交替率降低（P＜0.01）；海马CA1区神经元损伤加剧；内质网扩张和肿胀明显；海马GRP78与NeuN、GSDMD与βⅢ Tubulin的荧光共定位表达增强；海马GRP78、XBP1、CHOP、NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平和p-IRE1/IRE1的比值升高（P＜0.01）。与模型组相比，盐酸多奈哌齐、滋肾活血方低、中、高剂量干预可有效缩短VD模型大鼠的逃避潜伏期（P＜0.01），增加其平台穿越次数和平台象限停留时间（P＜0.05，P＜0.01），提高Y型迷宫自发交替率（P＜0.05，P＜0.01）；减轻海马CA1区神经元损伤；抑制内质网腔的扩张和肿胀，恢复内质网的数量；减弱海马GRP78和NeuN、GSDMD和βⅢTubulin的荧光共定位强度。此外，蛋白质印迹法显示，盐酸多奈哌齐组GSDMD表达减少（P＜0.01），滋肾活血方各剂量组XBP1、CHOP、NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平降低（P＜0.05，P＜0.01），滋肾活血方中剂量组、高剂量组GRP78蛋白表达水平和p-IRE1/IRE1的比值下降（P＜0.05，P＜0.01）。结论滋肾活血方能减轻海马损伤并改善VD模型大鼠的学习记忆能力，其作用可能与调控GRP78/IRE1/XBP1信号通路介导的内质网应激、抑制海马神经元焦亡有关。
关键词：血管性痴呆;滋肾活血方;海马;内质网应激;细胞焦亡;大鼠

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更新时间：2026-04-02