北京中医药大学学报

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2026年第49卷第5期

专家述评
胃肠积热态场论 AI导读

谷晓红

2026, 49(5): 593-600. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.05.001

摘要：胃肠积热是临床常见证候，各年龄段均有发生。本文基于中医经典和多年临床实践，综合证候、疾病、症状多维度概念，创新性地确立了“态场”的核心概念，指出态场论即辨识场内事物之五态、场外病所的思辨过程及方法。并由此提出“胃肠积热态场论”的学术观点，系统阐释胃肠积热“气血态” “病势态” “病理态” “证性态” “形神态”五态，及兼上蒸清窍、上扰心脑、上迫肺系、下移肾膀四场。“态场”的提出，旨在融通证、病、症的多维视角，联结时空变化的动态过程，从而更贴切地诠释胃肠积热在病机演进中的全貌与实质，并指导刻下辨治，预防病证，阻断传变。并以本团队构建的胃肠积热态场全链条研究体系为例，以证统病，系统展示了其实践意义和科学内涵，有利于发挥中医药全周期健康管理优势。
关键词：胃肠积热;态场;五态四场

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更新时间：2026-06-01
“中医药防治呼吸系统疾病”专题
基于气街理论探讨荆防败毒散治疗PM_2.5致肺损伤的“枢转气机”效应 AI导读

邵威, 程发峰, 王雪茜, 姚景春, 徐燕, 王庆国

2026, 49(5): 601-606. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.05.002

摘要：PM_2.5致肺损伤已成为重大公共卫生问题，西医学目前尚未形成针对性根治方案，中医学现有研究多聚焦肺局部病机，而对经络气血运行的整体视角关注不足、探讨不够。传统“肺失宣降”理论仅局限于气的运行节律异常，难以覆盖本病复杂的病理状态。因此，本文基于气街理论，结合PM_2.5风、寒、湿、浊、毒属性的复合致病特点，系统探讨PM_2.5致肺损伤的核心病机为“浊毒痹阻胸气街”，导致气机枢转失常，进而引发气血津液代谢紊乱、肺络损伤，病情呈“气街闭塞-枢机失转-全身受累”三阶段演变。荆防败毒散通过君臣佐使精准配伍，形成“开街启闭、枢转气机”的完整治疗体系，为PM_2.5相关肺疾病的中医论治提供了新的理论框架，也为经典方剂的现代应用拓展了思路。
关键词：气街;胸气街;PM_2.5;肺损伤;荆防败毒散

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更新时间：2026-06-01
“中医药防治呼吸系统疾病”专题
从“诸气膹郁，皆属于肺”探讨慢性阻塞性肺疾病之病机演变规律及辨治思路 AI导读

吴文玉, 朱茂江, 王凯, 詹少锋

2026, 49(5): 607-613. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.05.003

摘要：慢性阻塞性肺疾病（简称“慢阻肺”）以呼吸道症状迁延反复、气流受限为主要特征，可归属于中医学“肺胀” “喘证” “久咳”等范畴。《素问·至真要大论篇》言，“诸气膹郁，皆属于肺”，揭示肺为一身气机升降出入之枢，凡气逆、气闭、气郁之证，多与肺失宣肃、治节无权相关。本文立足该理论，结合肺主气、主治节、在志为悲及肺与大肠相表里之生理病理内涵，探讨慢阻肺以肺气失司、诸气膹郁为核心的病机特点，认为其关键在于肺失宣降，清浊不分，气滞痰阻，日久虚损。由此提出以调肺理气、复其治节为纲的分期辨治思路。肺气郁滞宜取三子养亲汤合止嗽散宣肺理气，畅达升降以复气机；肺失治节宜选培土生金方调肺治节，荣养脏腑以固根本；痰阻肺络宜予葶苈大枣泻肺汤合导痰汤理气化痰，宣降并施以清肺络。若急性加重期兼见腑实证，则遵循肺肠同调原则予宣白承气汤宣肺通腑以拓气机通途。期冀上述病机分层、分期对应、方药落地的精准诊疗思路能为临床防治慢阻肺提供有益参考。
关键词：慢性阻塞性肺疾病;诸气膹郁，皆属于肺;黄帝内经

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更新时间：2026-06-01
“中医药防治呼吸系统疾病”专题
基于NF-κB对Nav1.7的调控探讨祛风宣肺方治疗难治性慢性咳嗽的机制 AI导读

王瑛琦, 马晓勿, 马建岭, 季坤, 史利卿, 李扭扭, 王丽云, 温绍惠, 张珑菲, 刘松

2026, 49(5): 614-622. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.05.004

摘要：目的探究祛风宣肺方对于神经源性炎症引起的咳嗽高敏感性豚鼠的治疗作用及其机制。方法 30只豚鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、祛风宣肺方组、普瑞巴林组、电压门控钠通道（Nav）1.7抑制剂组，每组6只。除空白组外，其他各组豚鼠腹腔注射环磷酰胺（3×10^-2g/kg）进行免疫抑制；2d后腹腔注射1mL含2mg卵蛋白、100mg氢氧化铝的生理盐水致敏；3周后再次腹腔注射1mL含0.01mg卵蛋白、100mg氢氧化铝的生理盐水加强致敏。空白组腹腔注射等量生理盐水。加强致敏3周后，予1%卵蛋白溶液雾化吸入激发，以激发后3min内咳嗽次数≥10次且伴有典型咳嗽行为者判定为造模成功。造模成功后，祛风宣肺方组予祛风宣肺方（5g/kg）灌胃；空白组和模型组予等体积生理盐水灌胃；普瑞巴林组予普瑞巴林溶液（3×10^-2g/kg）灌胃；Nav1.7抑制剂组予Nav1.7抑制剂PF-05089771溶液（100 μmol/L）雾化吸入，每次20min。每日1次，干预7d。观察豚鼠一般状态，采用辣椒素雾化刺激测定豚鼠的咳嗽次数，酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，实时荧光PCR法检测背根神经节Nav1.7、P物质（SP）、核因子κB（NF-κB）p65 mRNA表达，蛋白质印迹法检测背根神经节Nav1.7、SP、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组豚鼠出现呼吸频率加快、频繁咳嗽、腹肌明显收缩、前肢前伸、颈前伸及张口呼吸等典型咳嗽行为，且一般状态较差，表现为进食量减少、饮水次数下降、活动度稍减、喜蜷卧、精神状态萎靡、被毛蓬松；辣椒素刺激后咳嗽次数增加，血清IL-4、IL-6、IL-1β和TNF-α含量上升，背根神经节Nav1.7、SP、NF-κB p65 mRNA表达升高，Nav1.7、SP、p-NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高（P＜0.05）。与模型组比较，各给药组豚鼠随给药时间延长自发咳嗽次数减少，进食、饮水逐渐恢复，活动度增加，精神状态好转，被毛渐趋光泽；辣椒素引起的咳嗽次数减少，血清IL-4、IL-6、IL-1β 和TNF-α含量降低，祛风宣肺方组和Nav1.7抑制剂组豚鼠背根神经节Nav1.7、SP、NF-κB p65 mRNA表达降低，Nav1.7、SP、p-NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均下降（P＜0.05）。结论祛风宣肺方能有效缓解咳嗽高敏感性豚鼠的咳嗽症状，其机制可能为通过抑制背根神经节NF-κB信号通路活性，进而下调Nav1.7表达，从而减轻神经源性炎症。
关键词：难治性慢性咳嗽;祛风宣肺方;电压门控钠通道1.7;核因子κB;豚鼠

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更新时间：2026-06-01
理论研究
《金匮玉函经》麦门冬汤药物组成考辨 AI导读

赵京博, 钟相根

2026, 49(5): 623-628. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.05.005

摘要：《金匮玉函经》中的麦门冬汤是一首少为人知的经方，根据现存善本《金匮玉函经》（陈世杰本）的记载，其方由麦门冬、半夏、人参、甘草、粳米、大枣6味药组成，与《金匮要略》麦门冬汤完全一致。然而，现存《金匮玉函经》麦门冬汤的药物炮制和方后注均不符合宋臣校书体例。进一步研究发现，造成这种现象的原因可能是该方在清康熙1712年陈世杰获得手抄本《金匮玉函经》时已亡佚，陈世杰刊刻《金匮玉函经》时以邓珍本《金匮要略》麦门冬汤为依据进行了增补。通过对陈世杰补入的麦门冬汤服法及组方特点进行分析，发现其所补之方与所治疾病似不相合。经过知识溯源，得出《金匮玉函经》麦门冬汤的组成当与《千金要方》《类证活人书》《幼幼新书》等书所载“治劳复”麦门冬汤（麦门冬、枣、竹叶、甘草、粳米）一致。进一步结合条文与药物组成分析本方的临床适用范围，认为本方适用于表有邪热而里有津气两虚之“伤寒劳复”病，其证以发热为主症，兼见气少欲绝、羸瘦、口干、燥渴、乏力、懒言、苔少、脉细弱等临床表现。
关键词：麦门冬汤;知识史;金匮玉函经;张仲景;经方;金匮要略

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更新时间：2026-06-01
实验研究
基于转录组学探讨青盲一号方治疗外伤性视神经病变的作用及机制 AI导读

龚文心, 李朝妍, 于欣宁, 王子扬, 闫晓玲, 苏艳, 周剑

2026, 49(5): 629-641. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.05.006

摘要：目的探讨青盲一号方治疗外伤性视神经病变模型大鼠的作用及机制。方法采用随机数字表法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和青盲一号方组，每组10只。采用视神经横向牵拉法建立大鼠外伤性视神经病变模型。造模后，青盲一号方组大鼠灌胃青盲一号方水煎液（13g/kg），假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水，每日1次，连续14d。采用眼底彩色照相观察视盘及视网膜外观；视觉电生理仪检测闪光视觉诱发电位；光学相干断层成像评估视网膜形态；HE染色观察视网膜病理形态；转录组学技术分析视网膜差异表达基因，并进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；酶联免疫吸附测定法检测视网膜丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；蛋白质印迹法检测视网膜纤连蛋白（FN）、髓鞘蛋白脂质蛋白1（PLP1）及髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠视盘色淡，视网膜血管变细，视网膜薄变；闪光视觉诱发电位N1-P1振幅升高；神经节细胞层（GCL）细胞数量降低（P＜0.05）。与模型组比较，青盲一号方组视网膜形态改善；N1-P1振幅降低；视网膜病理结构改善，GCL细胞数量升高（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组共有1296个差异表达基因（上调615个，下调681个）:GO功能富集分析显示，差异表达基因主要富集于膜相关细胞组分与转运功能等过程；KEGG通路富集分析主要富集于蛋白合成与能量代谢、结构/黏附与神经传导相关通路。与模型组比较，青盲一号方组共有499个差异表达基因（上调368个，下调131个）:GO功能富集分析显示，差异表达基因主要富集于细胞外基质、胶原、神经传导结构与髓鞘等相关功能；KEGG通路富集分析主要富集于膜-细胞外基质互作和存活信号相关通路，以及免疫清除与代谢重编程相关通路。关键差异表达基因有MOG、PLP1等。与假手术组比较，模型组大鼠视网膜SOD活性及PLP1、MOG蛋白表达降低，MDA含量及FN蛋白表达升高（P＜0.05）。与模型组比较，青盲一号方组PLP1蛋白表达升高，FN蛋白表达降低（P＜0.05）。结论青盲一号方能有效减轻外伤性视神经病变模型大鼠视网膜结构损伤，促进视路传导功能恢复。其潜在机制可能涉及髓鞘修复、细胞外基质重塑及氧化应激的调控。
关键词：外伤性视神经病变;青盲一号方;转录组学;神经脱髓鞘;细胞外基质;大鼠

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更新时间：2026-06-01