北京中医药大学学报

快捷入口

作者中心
专家审稿
编委中心
编辑办公

快捷图标

当期目次
过刊浏览

2026年第49卷第6期

“中医药防治肾脏病”专题
从共通病机论治慢性肾脏病 AI导读

姜伟民, 王耀献, 孙卫卫, 魏蜀吴, 杨杰, 杨康, 刘杨, 孙立巧, 李鑫荣

2026, 49(6): 741-747. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.06.001

摘要：本文基于辨机论治理论，结合慢性肾脏病（CKD）发生、发展及转归的病理特点，提出从共通病机论治CKD的辨治策略。文章系统论证了肾络癥瘕作为贯穿CKD不同原发病种演进全过程的共通病机，认为其形成与发展遵循络损致癥，癥积损络的恶性循环规律，并在疾病迁延过程中不断加重肾络损伤，导致肾功能持续减退及病情进展。文章确立消癥散结为CKD治疗的核心治则，并进一步构建分期论治与因病施治相结合的诊疗思路：根据疾病不同阶段的病机演变特点，将其分早、中、晚三期，分别治以通络消癥、活血消癥、扶正消癥之法；针对不同原发病的病机，分别采用清热益气消癥、活血通络消癥及祛风除湿消癥等具体治法。该框架有助于从整体上把握CKD复杂病机演变规律，为延缓疾病进展、改善患者预后提供系统性的中医理论依据与临床实践路径。
关键词：慢性肾脏病;辨机论治;共通病机;肾络癥瘕;消癥散结

49

|

20

|

0

<HTML>
<网络PDF>

<引用本文> <批量引用> 160304585 false

更新时间：2026-07-02
“中医药防治肾脏病”专题
“离经之精”视角下肾性蛋白尿中医病机解析与辨治思路构建 AI导读

陈晔欣, 赵进喜, 黄为钧, 董易羽, 杨倩雯, 张耀夫

2026, 49(6): 748-754. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.06.002

摘要：持续的肾性蛋白尿是导致肾功能恶化和心血管风险升高的独立危险因素，中医药在防治肾性蛋白尿中具有一定优势。本团队从“离经之血则为瘀” “脾不散精则为浊”等中医理论出发，主张从“离经之精”认识肾性蛋白尿，认为其与“湿浊”相关。邪扰肾络、气化失权、癥瘕积聚而导致精不归经、湿浊稽留，进一步致癥酿毒，加速慢性肾脏病进展。强调“治浊还精”为辨治肾性蛋白尿的关键策略，提出补气挽精、蠲邪保精、收涩敛精、祛湿利浊、消癥散浊、祛风化浊、清热涤浊、利水导浊的八法论治思路，以期拓展中医药防治肾性蛋白尿的临床思路和诊疗策略。
关键词：肾性蛋白尿;离经之精;湿浊;肾络癥瘕;治浊还精

205

|

16

|

0

<HTML>
<网络PDF>

<引用本文> <批量引用> 160304598 false

更新时间：2026-07-02
“中医药防治肾脏病”专题
从“三焦-膜原-肾络”探析IgA肾病的病机与防治 AI导读

武婧希, 李文诗, 王琳

2026, 49(6): 755-762. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.06.003

摘要：IgA肾病是我国常见的原发性肾小球疾病。目前，关于本病发病机制的认识尚存局限，现有理论难以完整阐释疾病从隐匿启动、传变到发生不可逆损伤的演变过程。本团队在“斡旋三焦”理论体系的指导下，创新性提出IgA肾病“三焦-膜原-肾络”的病机假说。该假说指出，IgA肾病的病机演变可概括为初起三焦气化失司为发病之本；继而湿热毒邪困阻膜原，聚结酿生浊毒并趋附沉积，此为病机之枢；最终浊毒深伏，反噬肾络，导致络脉绌急而结为微型癥瘕，此为损伤之果。这一中医病机传变过程与西医学IgA肾病的“四重打击”学说高度契合，三焦气化失司类似于黏膜免疫失序及半乳糖缺陷型IgA1的过量生成（第一重打击）；湿热浊毒在膜原的酿生与沉积对应免疫耐受打破、循环免疫复合物形成及系膜区沉积的枢机转折（第二、三重打击）；浊毒伤络形成的癥瘕在微观层面类似微血栓形成、慢性缺血缺氧及不可逆的组织学损伤（第四重打击）。由此，本团队提出理三焦以调气化、畅膜原以透伏邪、通肾络以化癥瘕的分层干预策略。此理法框架整合了三焦气化、膜原伏邪与络病理论，并结合西医学“四重打击”学说，为IgA肾病的中医药精准防治提供了新思路。
关键词：三焦;膜原;肾络;IgA肾病

46

|

17

|

0

<HTML>
<网络PDF>

<引用本文> <批量引用> 160304599 false

更新时间：2026-07-02
理论研究
证候特征诠释视角下证候标准化的思路探讨与实践 AI导读

张云帆, 赵迪, 魏竞竞, 梁晓, 刘悦, 申伟, 迟显苏, 张琦, 张允岭

2026, 49(6): 763-769. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.06.004

摘要：中医学证候的标准化研究须遵循学科自身规律，采用与证候复杂整体性、高维高阶性相适应的系统理论与思维方式，把握证候的特征以还原辨证论治的思维路径。证候“内实外虚、动态时空、多维界面”基本特征的提出，在信息学领域阐释了证候学的内涵，为证候标准化奠定了思想基础。据此，本文基于证候的基本特征，提出其与中医学标准化的关系；从证候特征诠释的角度，分别探讨了上述三个证候特征对标准化实践的指导意义，并对其实践路径进行初步探索。文章提出运用病证结合研究模式，兼顾证候的内实外虚特征；遵循病势辨证思想，反映证候的动态时空特征；采用降维升阶方法，探寻证候多维界面的解析路径。立足以上论述，结合本团队构建急性缺血性中风痰瘀毒互结证诊断标准的研究过程，初步归纳了相应的实践路径与关键环节，旨在为中医学证候标准化研究提供思路与方法。
关键词：证候;标准化;辨证论治;诠释;特征

46

|

14

|

0

<HTML>
<网络PDF>

<引用本文> <批量引用> 160304596 false

更新时间：2026-07-02
实验研究
肝纤维化肝阴虚证大鼠生物内涵的多组学研究 AI导读

刘双巧, 高晶, 华姞安, 姜斯佳, 王祯, 沈奕玮, 冯颖童, 贾岚, 李伟, 王景霞

2026, 49(6): 770-785. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.06.005

摘要：目的利用代谢组学、转录组学揭示肝纤维化肝阴虚证大鼠的生物内涵，为肝纤维化病证结合动物模型的构建提供科学的实验依据和方法借鉴。方法将30只雄性SD大鼠按照体质量随机分为正常组、模型组、知柏地黄丸组，每组10只。模型组、知柏地黄丸组灌胃甲状腺片混悬液（80 mg/kg），每日1次；并腹腔注射50% CCl₄橄榄油溶液（1.5 mL/kg），每周2次，以制备肝纤维化肝阴虚证大鼠模型。正常组仅灌胃等体积蒸馏水，并腹腔注射等体积橄榄油溶液。造模的同时给药，知柏地黄丸组灌胃知柏地黄丸混悬液（408 mg/kg），每日1次，造模、给药2周。称量肝脏质量，计算肝脏脏器指数，检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）含量，检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量及过氧化氢酶（CAT）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织损伤情况，马松染色、天狼星红染色观察大鼠肝组织胶原纤维形成和分布情况，免疫组织化学染色检测大鼠肝组织平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）阳性表达。监测大鼠肝阴虚证候表征，即体质量，24 h摄食量，24 h摄水量，肛温，舌面含水量，总体体征评分（包括精神状态、毛发、大便和小便评分）；检测大鼠血清环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）含量，计算cAMP/cGMP；并将正常组、模型组的舌面含水量、肛温与阴虚相关指标（血清cAMP、cGMP、T₃、T₄含量）做相关性分析。使用代谢组学和转录组学技术分别探究正常组、模型组肝组织差异代谢物、差异表达基因及其富集通路，并进行组学联合分析。在正常组、模型组大鼠中检测肝组织腺苷一磷酸（AMP）含量、水通道蛋白7（Aqp7）mRNA表达，并将其与阴虚相关指标做相关性分析。结果与正常组比较，模型组大鼠肝脏脏器指数增加，血清ALT、AST、TBIL、TBA、γ-GT、ALP、LN、HA、TGF-β1、cAMP、T₃、T₄含量及cAMP/cGMP升高，MMP-2、cGMP含量降低（P＜0.05）；肝组织IL-10、GSH含量和CAT、T-SOD活力降低，TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量升高（P＜0.05）；HE染色见肝细胞脂肪变性、气球样变性、纤维组织增生，马松染色、天狼星红染色分别可见蓝色、红色胶原纤维增加；肝组织胶原纤维、α-SMA面积百分比增加（P＜0.05）；24 h摄水量、肛温增加，总体体征、精神状态、毛发、小便评分增加，体质量、舌面含水量、大便评分降低（P＜0.05）。与模型组比较，知柏地黄丸组除体质量外，以上指标均逆转（P＜0.05）。正常组和模型组中，舌面含水量与cAMP、T₃、T₄呈极强负相关，与cGMP呈极强正相关（P＜0.05）；肛温与cAMP、T₃、T₄呈极强正相关，与cGMP呈极强负相关（P＜0.05）。肝组织代谢组学发现247个显著差异代谢物，主要与cGMP-蛋白激酶G、cAMP信号通路等代谢途径有关；转录组学发现2568个显著差异表达基因，主要与细胞因子-细胞因子受体相互作用、细胞外基质受体相互作用等转录途径有关；组学联合分析发现，显著交集信号通路为脂肪细胞脂解的调节、抗坏血酸和醛酸代谢、嘌呤代谢。实验验证结果显示，与正常组比较，模型组大鼠肝组织AMP含量、Aqp7 mRNA表达均增加（P＜0.05）；AMP含量与cAMP、T₃、T₄呈极强正相关，与cGMP呈极强负相关（P＜0.05）；Aqp7 mRNA表达与cAMP、T₃、T₄呈强正相关，与cGMP呈强负相关（P＜0.05）。结论本研究构建了肝纤维化肝阴虚证病证结合动物模型，经多组学技术表明，该模型的病理改变、证候表现与临床相符，同时可从代谢物及基因层面阐释其证候学与病理学机制，为该病证结合动物模型的应用提供了更多的生物学依据。
关键词：肝纤维化;肝阴虚证;代谢组学;转录组学;模型构建;大鼠

33

|

13

|

0

<HTML>
<网络PDF>

<引用本文> <批量引用> 160304597 false

更新时间：2026-07-02
实验研究
寿胎丸通过延缓子宫内膜基质细胞衰老促进蜕膜化的保胎机制研究 AI导读

张禄易, 唐思玲, 梁潇, 温笑莹, 孙业腾, 杜惠兰, 段彦苍

2026, 49(6): 786-797. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2026.06.006

摘要：目的观察寿胎丸对复发性流产（RSA）小鼠子宫内膜基质细胞（ESCs）衰老的调控，探讨寿胎丸延缓ESCs过度衰老、促进蜕膜化实现保胎作用的机制。方法将80只6～8周龄CBA/J雌鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、寿胎丸组（15.17 g/kg）和地屈孕酮组（3.00×10^-3 g/kg），每组20只。每日灌胃1次，连续14 d。然后，按雌:雄=2:1的比例合笼，其中，正常组雌鼠与BALB/c雄鼠合笼；其余组雌鼠与DBA/2雄鼠合笼，复制RSA模型。雌鼠怀孕后如前灌胃。妊娠第6天，采集各组部分孕鼠血清和蜕膜组织。 HE染色法观察蜕膜组织ESCs的形态；ELISA法测定血清中蜕膜化标志物[胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP1）、泌乳素（PRL）]含量；衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）活性测定法观察ESCs衰老情况；免疫组织化学法、免疫荧光法、蛋白质印迹法及定量反转录PCR检测蜕膜组织中IGFBP1、PRL、磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）、磷酸化P53蛋白（p-P53）、周期素依赖性激酶抑制蛋白1A（P21）蛋白及mRNA表达水平。妊娠第10天，统计各组剩余孕鼠胚胎丢失情况。结果与正常组比较，模型组小鼠胚胎丢失率增加（P＜0.05）。蜕膜组织ESCs排列疏松、紊乱，间质血管减少，部分细胞空泡化；IGFBP1、PRL蛋白及mRNA表达下调（P＜0.05），血清含量相应降低（P＜0.05）；SA-β-gal活性增强（P＜0.05）；γ-H2AX、p-P53、P21蛋白及mRNA表达均上调（P＜0.05）。与模型组比较，寿胎丸组和地屈孕酮组小鼠胚胎丢失率下降（P＜0.05）。蜕膜组织ESCs排列紧密、整齐，间质血管增加，胞质丰富；IGFBP1、PRL蛋白及mRNA表达上调（P＜0.05），血清含量相应升高（P＜0.05）；SA-β-gal活性减弱（P＜0.05）；γ-H2AX、p-P53、P21蛋白及mRNA表达下调（P＜0.05）。结论寿胎丸可能通过延缓RSA小鼠ESCs过度衰老，促进蜕膜化，从而发挥保胎作用。
关键词：复发性流产;寿胎丸;细胞衰老;蜕膜化;子宫内膜基质细胞;小鼠

33

|

16

|

0

<HTML>
<网络PDF>

<引用本文> <批量引用> 160304698 false

更新时间：2026-07-02