中药药理
- 论文
- 摘要：目的探究淫羊藿苷对大鼠脂肪干细胞成骨分化的影响。方法分离、培养SPF级SD雌性大鼠脂肪干细胞后，流式细胞术进行表面标志物检测，然后通过茜素红、油红O染色观察脂肪干细胞的成骨分化及成脂分化。将第3代脂肪干细胞分为空白组、白藜芦醇组(100 μmol/L)、淫羊藿苷Ⅰ～Ⅳ组(1、10、50、100 μmol/L)，培养21 d后对脂肪干细胞LIM结构域蛋白Ajuba(Ajuba)、Runt相关转录因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)进行荧光定量RT-PCR、Western-blotting检测。结果培养至第3代的脂肪干细胞表面标志物表现为CD90(95%)、CD34(9.26%)。成骨诱导21 d时茜素红染色可见橘红色钙化结节，成脂诱导21 d时油红O染色可见红色脂滴。白藜芦醇与100 μmol/L淫羊藿苷均能促进脂肪干细胞Runx2、ALP基因及蛋白表达，且与白藜芦醇比较，同浓度的淫羊藿苷呈现出显著的促进效应(P<0.01，P<0.05)。白藜芦醇及各浓度淫羊藿苷均可抑制Ajuba基因及蛋白表达，且与100 μmol/L白藜芦醇比较，50、100 μmol/L淫羊藿苷抑制Ajuba基因表达差异无统计学意义，10、50、100 μmol/L淫羊藿苷抑制Ajuba蛋白表达差异均无统计学意义。结论淫羊藿苷与白藜芦醇均具有促进大鼠脂肪干细胞成骨分化以及抑制其成脂分化的作用，二者抑制成脂分化的效应相当，而淫羊藿苷对成骨分化的促进作用优于同浓度的白藜芦醇。关键词：脂肪干细胞;淫羊藿苷;白藜芦醇;成骨分化;成脂分化;骨质疏松208|341|4<HTML><网络PDF>更新时间：2023-01-05
- 摘要：目的通过观察清利湿热方(土茯苓、车前子、茯苓、菊苣、葛根、川牛膝)降低高尿酸血症湿热内蕴证大鼠血尿酸的作用，探讨其作用机制。方法采用灌胃氧嗪酸钾，饲喂高脂高糖饲料，并复合隔天灌胃油脂或酒，自由饮用蜂蜜水(100 g/L)复制高尿酸血症大鼠模型。将SD大鼠按体质量分为正常组、模型组、四妙丸组(1.2 g/kg)、清利湿热方低剂量组(1.25 g/kg)、清利湿热方中剂量组(2.5 g/kg)、清利湿热方高剂量组(5.0 g/kg)，每天上午造模，下午给药，连续30 d。分离血清，取肝、肾，检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、白细胞介素－2(IL-2)、白细胞介素－4(IL-4)、IgG、IgM、NO、内皮素－1(ET-1)、血栓素(TX)－B2、6－酮前列素F1α(6-keto-PGF1α)含量，肝脏组织Na＋－K＋－ATP酶含量，肾脏组织中三磷酸腺苷结合转运蛋白2(ABCG2)及尿酸盐转运蛋白1(URAT1)蛋白表达量，肾脏组织ABCG2、URAT1及葡萄糖转运体9(GLUT9)mRNA表达量，胃组织水通道蛋白3(AQP3)、水通道蛋白4(AQP4)含量。结果①与模型组比较，清利湿热方各剂量组及四妙丸组血清UA、ET-1、TX-B2、IL-4及胃AQP4含量降低(P<0.01，P<0.05)，肝脏Na＋－K＋－ATP酶含量增加(P<0.01)；高剂量组血清NO含量增加(P<0.01)；中剂量组血清6-keto-PGF1α含量增加(P<0.01)；中、高剂量组胃AQP3含量增加(P<0.05)；低、中、高剂量组血清IgG含量降低(P<0.05，P<0.01)；中、高剂量组及四妙丸组血清IgM含量降低(P<0.05，P<0.01)。②与模型组比较，四妙丸组及清利湿热方中、高剂量组URAT1 mRNA表达下调(P<0.05，P<0.01)；各给药组GLUT9 mRNA表达下调(P<0.05，P<0.01)；各给药组ABCG2 mRNA表达均上调(P<0.01)。各给药组URAT1蛋白表达均降低(P<0.05，P<0.01)。结论清利湿热方具有降血尿酸作用，其降尿酸机制与下调URAT1基因与蛋白质表达、上调ABCG2基因与蛋白质表达及下调GLUT9基因表达有关。关键词：高尿酸血症;湿热内蕴证;清利湿热法;尿酸转运蛋白;药食两用;大鼠210|451|4<HTML><网络PDF>更新时间：2023-01-05
- 摘要：目的探讨痹痿同治法方药化湿定痛汤合龟鹿二仙胶对骨关节炎的可能作用机制。方法制备化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清及空白血清。采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立稳定的软骨细胞体外培养体系，采用免疫组化染色法对F2代软骨细胞进行鉴定。鉴定成功后分别用4个体积分数的含药血清(5%、10%、15%、20%)和空白血清处理软骨细胞(5×103个/孔)，培养24、48、72 h后，CCK－8法检测软骨细胞活性，选择提升软骨细胞活性的最佳含药血清体积分数进行后续实验。用10 mg/L脂多糖诱导F2代软骨细胞，复制退变软骨细胞模型，将细胞分为空白组、模型组、化湿定痛汤合龟鹿二仙胶含药血清组(简称“含药血清组”)。干预24 h后，采用CCK－8法检测各组软骨细胞活性，ELISA法检测各组细胞培养液上清中白细胞介素－1β(IL-1β)、白细胞介素－6(IL-6)、肿瘤坏死因子－α(TNF-α)的水平，qRT-PCR法检测各组软骨细胞B淋巴细胞瘤－2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶－3(Caspase-3)mRNA的表达，Western blotting检测各组软骨细胞Bcl-2、Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达情况。结果与空白组比较，模型组软骨细胞活性降低(P<0.01)，细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01)，Bax、Caspase-3 mRNA的表达及Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达上调(P<0.01)，Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调(P<0.01)。与模型组比较，含药血清组软骨细胞活性升高(P<0.05)，细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平下降(P<0.05)，Bax、Caspase-3 mRNA的表达及Bax、切割型Caspase-3蛋白的表达下调(P<0.05)，Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05)。结论痹痿同治法能改善软骨细胞生存的炎症微环境，提升软骨细胞活性，改善软骨细胞凋亡情况，进而发挥对大鼠退变软骨细胞的保护作用，延缓骨关节炎发病进程。关键词：痹痿同治法;化湿定痛汤;龟鹿二仙胶;软骨细胞;骨关节炎;大鼠201|239|0<HTML><网络PDF>更新时间：2022-12-03
- 摘要：目的观察6 Gy 60Co γ射线一次性全身照射对C57BL/6J小鼠血睾屏障的损伤，以及益气解毒方的防护效应。方法80只C57BL/6J雄性小鼠根据体质量随机分为空白组、模型组、安多霖组(0.54 g/kg)和益气解毒方组(16.58 g/kg)，每组20只。预防性给药10 d后，除空白组外，其余各组小鼠均给予6 Gy 60Co γ射线一次性全身照射，并于照射后第4天持续给药至第11天。分别于照射后第2、12天处死小鼠，称量睾丸和附睾质量，HE染色观察睾丸及附睾病理变化、测量睾丸生精小管直径和生精上皮厚度，ELISA法检测血清抑制素B(INH B)水平，Western blotting检测小鼠睾丸中紧密连接蛋白－11及闭锁蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组、安多霖组及益气解毒方组小鼠睾丸和附睾质量在照射后第2天差异无统计学意义，而照射后第12天均下降(P<0.01)；模型组小鼠睾丸和附睾组织在照射后第2天即出现病理损伤，照射后第12天损伤加重，且在这2个时间点，生精小管直径和生精上皮厚度均较空白组下降(P<0.01)。益气解毒方组小鼠睾丸及附睾组织病理损伤均较模型组改善，且生精小管直径和生精上皮厚度较模型组均增加(P<0.01)。在照射后12 d，模型组小鼠血清INH B含量较空白组下降(P<0.05)；益气解毒方组小鼠血清INH B含量较模型组上升(P<0.01)。照射后第2、12天，模型组小鼠睾丸中紧密连接蛋白－11、闭锁蛋白含量均较空白组下降(P<0.05，P<0.01)，益气解毒方组小鼠睾丸中紧密连接蛋白－11、闭锁蛋白含量均较模型组上升(P<0.01)。结论6 Gy 60Co γ射线一次性全身照射导致雄性C57BL/6J小鼠血睾屏障严重损伤，益气解毒方能有效减轻该损伤，并促进生精功能的恢复，具有一定的防护效应。关键词：益气解毒方;电离辐射;支持细胞;血睾屏障;小鼠171|428|2<HTML><网络PDF>更新时间：2022-12-03
- 摘要：目的建立缺血性中风气虚血瘀证病证结合大鼠模型，观察补阳还五汤及拆方对缺血性中风气虚血瘀证大鼠脑血流及脂质代谢的影响以探讨中药复方的作用机制。方法多因素复合模拟法制备气虚血瘀证模型后再采用线栓法制备缺血性中风大鼠模型。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为正常组、模型组、补气拆方组(10.8 g/kg)、活血拆方组(2.2 g/kg)、补阳还五汤组(13.1 g/kg)、辛伐他汀组(10.0 mg/kg)，各给药组灌胃相应的药物，正常组和模型组灌胃等量的蒸馏水，连续灌胃7 d后取材并检测指标。气虚证、血瘀证及神经功能评分法评价病证结合模型是否成功；激光散斑血流成像系统观察局部脑血流量(rGBF)；全自动生化分析仪检测血胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平；蛋白质印迹法检测脑组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)的表达。结果与正常组相比，模型组rGBF值、HDL-C水平降低(P<0.05)，CHO、TG、LDL-C水平升高(P<0.01)，AMPK、p-AMPK蛋白表达量降低(P<0.01)。给药7 d后，与模型组相比，补阳还五汤组及补气拆方组气虚证、血瘀证及神经功能评分均降低(P<0.05，P<0.01)；各给药组rGBF值、AMPK及p-AMPK蛋白表达量均升高(P<0.01)，血清TG水平均降低(P<0.01)；补阳还五汤组及辛伐他汀组HDL-C水平升高(P<0.05)，CHO、LDL-C水平降低(P<0.05，P<0.01)；辛伐他汀组、补阳还五汤组及补气拆方组p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论补阳还五汤能通过改善脂质代谢状态，调整脑血流，从而发挥防治缺血性中风气虚血瘀证的作用，方中的补气药和活血药具有协同作用。关键词：补阳还五汤;拆方;缺血性中风;气虚血瘀证;脑血流量;脂质代谢;大鼠650|375|9<HTML><网络PDF>更新时间：2022-11-04
- 摘要：目的观察补中益气汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型大鼠甲状腺抗体、Th相关细胞因子和甲状腺组织病理形态的影响。方法运用猪甲状腺球蛋白和弗氏佐剂混合免疫注射法，联合高碘喂养法复制EAT大鼠模型，将36只SD大鼠随机分为模型组、硒酵母组、补中益气汤组、空白组，每组9只。硒酵母组灌胃西药硒酵母(20.67 μg/kg)，补中益气汤组灌胃补中益气颗粒(0.93 g/kg)，空白组和模型组灌胃等体积的动物饮用水。灌胃干预56 d后，采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠外周血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-38(IL-38)、γ干扰素(IFN-γ)水平，HE 染色法光镜下观察大鼠甲状腺组织病理改变。结果与空白组比较，模型组大鼠 FT3、FT4、T3、T4、TSH、TPOAb、TGAb、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平升高(P <0.05)，IL-4、IL-38水平下降(P<0.05)，甲状腺组织中大量淋巴细胞浸润；与模型组比较，补中益气汤组和硒酵母组FT3、FT4、T3、T4、TGAb、TPOAb、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平下降(P<0.05)，IL-4、IL-38水平升高(P<0.05)；补中益气汤组与硒酵母组比较TGAb、TPOAb水平下降(P<0.05)。各给药组大鼠甲状腺组织淋巴细胞的浸润程度较模型组明显减轻，淋巴细胞浸润改善程度补中益气汤组优于硒酵母组。结论补中益气汤通过调节甲状腺自身免疫功能，改善EAT大鼠甲状腺功能，降低TGAb、TPOAb水平，减轻甲状腺组织淋巴细胞的浸润；硒酵母和补中益气汤均能通过调节Th1/Th2平衡与IL-38水平来改善EAT，补中益气汤效果略优于硒酵母。关键词：补中益气汤;实验性自身免疫性甲状腺炎;甲状腺抗体;Th细胞因子;病理形态;大鼠272|295|4<HTML><网络PDF>更新时间：2022-11-04
- 摘要：目的探讨脂质代谢过程中沙苑子苷A对脂肪变性L02细胞肝细胞核因子4α(HNF4α)调控甘油三酯(TG)转运通路的影响。方法体外培养L02细胞，以油酸钠∶棕榈酸钠＝2∶1的比例配制1 mmol/L的游离脂肪酸(FFA)，干预L02细胞24 h后建立细胞脂肪变性模型。将L02细胞分为空白组、模型组、沙苑子苷A低浓度组(25 μmol/L)、沙苑子苷A中浓度组(50 μmol/L)和沙苑子苷A高浓度组(100 μmol/L)。细胞贴壁培养24 h后，空白组给予含有10% 胎牛血清(FBS)的高糖DMEM培养基(即完全培养基)培养48 h；模型组给予完全培养基培养24 h后，再使用含有1 mmol/L FFA的完全培养基培养24 h；沙苑子苷A各浓度组给予相应浓度的沙苑子苷A预处理24 h后，再使用含有1 mmol/L FFA和不同浓度沙苑子苷A的完全培养基共同培养L02细胞24 h。采用微板法检测各组TG、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量，酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、抵抗素(Retn)、白细胞介素－2(IL-2)、白细胞介素－10(IL-10)、载脂蛋白B100(ApoB100)含量，Western blotting法检测各组HNF4α、核因子κB(NF－κB)/p65蛋白的表达。结果与模型组相比，沙苑子苷A低浓度组TC、Retn含量降低(P<0.05)，IL-10含量升高(P<0.05)；沙苑子苷A中浓度组TC、ALT、Retn含量降低(P<0.05)，ADPN、IL-10含量升高(P<0.05)；沙苑子苷A高浓度组TG、TC、ALT、AST、Retn、ApoB100含量降低(P<0.05)，ADPN、IL-10含量升高(P<0.05)；沙苑子苷A低、中、高浓度组LEP、IL-2含量降低，但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比，沙苑子苷A高浓度组HNF4α蛋白表达上调(P<0.05)，NF－κB/p65蛋白表达下调(P<0.05)。结论沙苑子苷A对TG转运通路的影响可能是通过刺激HNF4α转录调控ApoB100的装配和分泌，激活脂肪因子促进脂肪酸氧化，以此加速脂质转运和抑制脂质生成，从而发挥沙苑子维持脂质代谢稳态和减轻肝细胞炎症损伤的作用。关键词：沙苑子;沙苑子苷A;L02细胞;脂肪变性;脂质代谢;甘油三酯转运;肝细胞核因子4α214|283|1<HTML><网络PDF>更新时间：2022-11-04
- 摘要：目的探讨养心生脉颗粒通过脑源性神经营养因子(BDNF)/TrκB通路对冠心病伴焦虑抑郁大鼠的影响。方法SD大鼠124只任意分为空白组14只和造模组110只，除空白组外，其余各组采用孤养加慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁模型，持续28 d，于第15天结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。其中14只大鼠手术但不结扎为假手术组；造模成功大鼠随机分为模型组，养心生脉颗粒低、中、高剂量(2.1、4.2、8.4 g/kg)组及复方丹参片(0.29 g/kg)联合氟西汀(0.01 g/kg)组，结扎术后第2天开始各组灌胃蒸馏水或相应药液。灌胃给药2周后对各组大鼠进行行为学检测，HE染色观察心肌组织损伤情况及左室内径和左室壁厚度，免疫组化法检测心肌组织BDNF、TrκB、CD34蛋白表达，Western blotting检测大鼠海马组织BDNF、TrκB、p-TrκB蛋白表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠进入旷场中心区域的次数、时间以及运动轨迹总路程降低，差异有统计学意义(P<0.01)，在高架十字迷宫开放臂滞留次数和时间比例减少，差异有统计学意义(P<0.01)；与模型组相比，各给药组大鼠进入旷场中心区域的次数、时间以及运动轨迹总路程升高，差异有统计学意义(P<0.01)，高架十字迷宫开放臂滞留次数和时间比例增加，但差异无统计学意义。与假手术组相比，模型组大鼠心肌组织损伤程度加重、左室内径增加(P<0.01)，左室壁厚度和心肌组织BDNF、TrκB、CD34蛋白水平以及海马组织BDNF、p-TrκB/TrκB蛋白水平降低，差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)；与模型组比较，各给药组大鼠心肌损伤程度改善，左室内径减小(P<0.01)，左室壁厚度和心肌组织BDNF、TrκB、CD34蛋白水平以及海马组织BDNF、p-TrκB/TrκB蛋白水平升高，差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)。结论养心生脉颗粒能够改善冠心病伴焦虑抑郁大鼠的心脏功能和抑郁症状，可能通过激活BDNF/TrκB信号通路发挥心脏保护作用和抗抑郁作用。关键词：养心生脉颗粒;冠心病;焦虑抑郁;BDNF/TrκB通路;大鼠236|319|4<HTML><网络PDF>更新时间：2022-08-25
- 摘要：目的观察补肾调经方对重复控制性卵巢刺激(COS)模型小鼠囊胚质量及凋亡的影响。方法将160只雌性ICR小鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、补肾低剂量组(25.6 g/kg)和补肾高剂量组(51.2 g/kg)。除正常组外，其余3组建立重复COS模型(COS 3次)。每日9时正常组及模型组雌鼠灌胃蒸馏水，补肾低、高剂量组雌鼠灌胃低、高剂量补肾调经方，连续10 d，各组均于第11天16时进行腹腔注射，除正常组注射生理盐水0.1 mL外，其余3组腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10 IU/只，并于48 h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素(hCG)10 IU/只。灌胃及腹腔注射连续3个周期，每次间隔4 d。各组小鼠第3次腹腔注射后立即与同品系雄鼠合笼，次日清晨检查阴栓，见栓或阴道涂片见精子的雌鼠记为妊娠。妊娠小鼠于末次腹腔注射96 h后处死，获取囊胚，倒置显微镜下观察囊胚质量并计数，计算优质囊胚率；Tunel法检测囊胚细胞凋亡率；实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA表达；Simple Western检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax及活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的蛋白表达；免疫荧光法检测细胞色素C表达情况。结果与正常组比较，模型组获取囊胚数增多，优质囊胚率下降(P<0.05)；囊胚内细胞总数减少，凋亡率升高(P<0.05)；Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值降低，Bax mRNA及蛋白表达升高，cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)；细胞色素C从线粒体释放，共定位系数M1、M2降低(P<0.05)，差异有统计学意义。与模型组比较，补肾低、高剂量组获取囊胚数差异无统计学意义(P>0.05)，优质囊胚率升高(P<0.05)；囊胚内细胞总数增多，凋亡率降低(P<0.05)；Bcl-2、Bcl-2/Bax mRNA及蛋白比值升高，Bax mRNA及蛋白表达降低，cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)；细胞色素C无明显释放，共定位系数M1、M2升高(P<0.05)。结论补肾调经方可抑制重复COS引起的囊胚细胞凋亡，提高早期胚胎质量，其作用机制可能与线粒体凋亡途径有关。关键词：重复控制性卵巢刺激;囊胚质量;补肾调经方;凋亡;小鼠205|254|1<HTML><网络PDF>更新时间：2022-08-25
- 摘要：目的探讨益肾通络方治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的活性成分、作用靶点及可能的药效作用机制。方法利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)、中医药百科全书数据库(ETCM)和BATMAN-TCM数据库筛选得到益肾通络方的有效成分及相关作用靶点，通过文献检索对上述化学成分和作用靶点信息进行补充，进一步与GeneCards数据库、OMIM数据库、TTD数据库、DrugBank数据库中与DKD有关的靶点信息进行关联。基于String 11.0软件构建的蛋白相互作用(PPI)网络，得到与益肾通络方中主要活性成分相对应的关键靶点，运用cytoscape 3.8.0构建“成分－疾病－靶点”中药复方调控网络图，初步预测益肾通络方治疗DKD的药效作用机制。同时利用R语言BioConductor与pathview软件进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析，揭示相关靶基因和通路的功能。以高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40-MES-13)为主要研究对象，采用荧光素酶报告基因检测、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹检测研究益肾通络方对关键靶基因表达及相关通路调控作用的影响，对其药效作用机制进行验证。结果筛选得到益肾通络方中108个具有潜在DKD治疗作用的活性成分及相对应的417个作用靶点。“成分－疾病－靶点”网络图提示山柰酚、黄芪甲苷等是益肾通络方中发挥DKD治疗作用的主要活性成分，蛋白激酶(Akt)、白细胞介素-6(IL-6)等是上述化学成分作用的关键靶点。GO功能注释及KEGG通路富集结果表明，筛选所得关键靶点主要涉及药物免疫反应、氧化应激反应、炎症反应、信号转导等一系列生物学反应过程，主要参与晚期糖基化终末产物及其受体(AGE-RAGE)、PI3K/Akt等信号通路的调控。实验结果表明，益肾通络方有效改善高糖诱导SV40-MES-13细胞中炎症相关指标TNF-α、IL-6以及纤维化相关指标TGF-β1、α-SMA、Col-Ⅰ等的激活(P<0.05)。结论益肾通络方对DKD的治疗具有多成分、多靶点、多途径的特点，其可能通过调控AGE-RAGE、PI3K/Akt信号通路，抑制炎症反应及肾脏组织纤维化发挥治疗DKD的作用。关键词：益肾通络方;糖尿病肾脏疾病;网络药理学;关键调控通路;小鼠肾小球系膜细胞394|520|4<HTML><网络PDF>更新时间：2022-08-25
