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胃肠积热态场论 AI导读
摘要：胃肠积热是临床常见证候，各年龄段均有发生。本文基于中医经典和多年临床实践，综合证候、疾病、症状多维度概念，创新性地确立了“态场”的核心概念，指出态场论即辨识场内事物之五态、场外病所的思辨过程及方法。并由此提出“胃肠积热态场论”的学术观点，系统阐释胃肠积热“气血态” “病势态” “病理态” “证性态” “形神态”五态，及兼上蒸清窍、上扰心脑、上迫肺系、下移肾膀四场。“态场”的提出，旨在融通证、病、症的多维视角，联结时空变化的动态过程，从而更贴切地诠释胃肠积热在病机演进中的全貌与实质，并指导刻下辨治，预防病证，阻断传变。并以本团队构建的胃肠积热态场全链条研究体系为例，以证统病，系统展示了其实践意义和科学内涵，有利于发挥中医药全周期健康管理优势。关键词：胃肠积热;态场;五态四场203|134|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
专家述评
- 摘要：PM2.5致肺损伤已成为重大公共卫生问题，西医学目前尚未形成针对性根治方案，中医学现有研究多聚焦肺局部病机，而对经络气血运行的整体视角关注不足、探讨不够。传统“肺失宣降”理论仅局限于气的运行节律异常，难以覆盖本病复杂的病理状态。因此，本文基于气街理论，结合PM2.5风、寒、湿、浊、毒属性的复合致病特点，系统探讨PM2.5致肺损伤的核心病机为“浊毒痹阻胸气街”，导致气机枢转失常，进而引发气血津液代谢紊乱、肺络损伤，病情呈“气街闭塞-枢机失转-全身受累”三阶段演变。荆防败毒散通过君臣佐使精准配伍，形成“开街启闭、枢转气机”的完整治疗体系，为PM2.5相关肺疾病的中医论治提供了新的理论框架，也为经典方剂的现代应用拓展了思路。关键词：气街;胸气街;PM2.5;肺损伤;荆防败毒散167|391|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
- 摘要：慢性阻塞性肺疾病（简称“慢阻肺”）以呼吸道症状迁延反复、气流受限为主要特征，可归属于中医学“肺胀” “喘证” “久咳”等范畴。《素问·至真要大论篇》言，“诸气膹郁，皆属于肺”，揭示肺为一身气机升降出入之枢，凡气逆、气闭、气郁之证，多与肺失宣肃、治节无权相关。本文立足该理论，结合肺主气、主治节、在志为悲及肺与大肠相表里之生理病理内涵，探讨慢阻肺以肺气失司、诸气膹郁为核心的病机特点，认为其关键在于肺失宣降，清浊不分，气滞痰阻，日久虚损。由此提出以调肺理气、复其治节为纲的分期辨治思路。肺气郁滞宜取三子养亲汤合止嗽散宣肺理气，畅达升降以复气机；肺失治节宜选培土生金方调肺治节，荣养脏腑以固根本；痰阻肺络宜予葶苈大枣泻肺汤合导痰汤理气化痰，宣降并施以清肺络。若急性加重期兼见腑实证，则遵循肺肠同调原则予宣白承气汤宣肺通腑以拓气机通途。期冀上述病机分层、分期对应、方药落地的精准诊疗思路能为临床防治慢阻肺提供有益参考。关键词：慢性阻塞性肺疾病;诸气膹郁，皆属于肺;黄帝内经184|119|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
- 摘要：目的 探究祛风宣肺方对于神经源性炎症引起的咳嗽高敏感性豚鼠的治疗作用及其机制。方法 30只豚鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、祛风宣肺方组、普瑞巴林组、电压门控钠通道（Nav）1.7抑制剂组，每组6只。除空白组外，其他各组豚鼠腹腔注射环磷酰胺（3×10-2g/kg）进行免疫抑制；2d后腹腔注射1mL含2mg卵蛋白、100mg氢氧化铝的生理盐水致敏；3周后再次腹腔注射1mL含0.01mg卵蛋白、100mg氢氧化铝的生理盐水加强致敏。空白组腹腔注射等量生理盐水。加强致敏3周后，予1%卵蛋白溶液雾化吸入激发，以激发后3min内咳嗽次数≥10次且伴有典型咳嗽行为者判定为造模成功。造模成功后，祛风宣肺方组予祛风宣肺方（5g/kg）灌胃；空白组和模型组予等体积生理盐水灌胃；普瑞巴林组予普瑞巴林溶液（3×10-2g/kg）灌胃；Nav1.7抑制剂组予Nav1.7抑制剂PF-05089771溶液（100 μmol/L）雾化吸入，每次20min。每日1次，干预7d。观察豚鼠一般状态，采用辣椒素雾化刺激测定豚鼠的咳嗽次数，酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，实时荧光PCR法检测背根神经节Nav1.7、P物质（SP）、核因子κB（NF-κB）p65 mRNA表达，蛋白质印迹法检测背根神经节Nav1.7、SP、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组豚鼠出现呼吸频率加快、频繁咳嗽、腹肌明显收缩、前肢前伸、颈前伸及张口呼吸等典型咳嗽行为，且一般状态较差，表现为进食量减少、饮水次数下降、活动度稍减、喜蜷卧、精神状态萎靡、被毛蓬松；辣椒素刺激后咳嗽次数增加，血清IL-4、IL-6、IL-1β和TNF-α含量上升，背根神经节Nav1.7、SP、NF-κB p65 mRNA表达升高，Nav1.7、SP、p-NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高（P＜0.05）。与模型组比较，各给药组豚鼠随给药时间延长自发咳嗽次数减少，进食、饮水逐渐恢复，活动度增加，精神状态好转，被毛渐趋光泽；辣椒素引起的咳嗽次数减少，血清IL-4、IL-6、IL-1β 和TNF-α含量降低，祛风宣肺方组和Nav1.7抑制剂组豚鼠背根神经节Nav1.7、SP、NF-κB p65 mRNA表达降低，Nav1.7、SP、p-NF-κB p65蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均下降（P＜0.05）。结论 祛风宣肺方能有效缓解咳嗽高敏感性豚鼠的咳嗽症状，其机制可能为通过抑制背根神经节NF-κB信号通路活性，进而下调Nav1.7表达，从而减轻神经源性炎症。关键词：难治性慢性咳嗽;祛风宣肺方;电压门控钠通道1.7;核因子κB;豚鼠134|125|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
“中医药防治呼吸系统疾病”专题
《金匮玉函经》麦门冬汤药物组成考辨 AI导读
摘要：《金匮玉函经》中的麦门冬汤是一首少为人知的经方，根据现存善本《金匮玉函经》（陈世杰本）的记载，其方由麦门冬、半夏、人参、甘草、粳米、大枣6味药组成，与《金匮要略》麦门冬汤完全一致。然而，现存《金匮玉函经》麦门冬汤的药物炮制和方后注均不符合宋臣校书体例。进一步研究发现，造成这种现象的原因可能是该方在清康熙1712年陈世杰获得手抄本《金匮玉函经》时已亡佚，陈世杰刊刻《金匮玉函经》时以邓珍本《金匮要略》麦门冬汤为依据进行了增补。通过对陈世杰补入的麦门冬汤服法及组方特点进行分析，发现其所补之方与所治疾病似不相合。经过知识溯源，得出《金匮玉函经》麦门冬汤的组成当与《千金要方》《类证活人书》《幼幼新书》等书所载“治劳复”麦门冬汤（麦门冬、枣、竹叶、甘草、粳米）一致。进一步结合条文与药物组成分析本方的临床适用范围，认为本方适用于表有邪热而里有津气两虚之“伤寒劳复”病，其证以发热为主症，兼见气少欲绝、羸瘦、口干、燥渴、乏力、懒言、苔少、脉细弱等临床表现。关键词：麦门冬汤;知识史;金匮玉函经;张仲景;经方;金匮要略154|124|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
理论研究
- 摘要：目的 探讨青盲一号方治疗外伤性视神经病变模型大鼠的作用及机制。方法 采用随机数字表法将30只SPF级健康雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和青盲一号方组，每组10只。采用视神经横向牵拉法建立大鼠外伤性视神经病变模型。造模后，青盲一号方组大鼠灌胃青盲一号方水煎液（13g/kg），假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水，每日1次，连续14d。采用眼底彩色照相观察视盘及视网膜外观；视觉电生理仪检测闪光视觉诱发电位；光学相干断层成像评估视网膜形态；HE染色观察视网膜病理形态；转录组学技术分析视网膜差异表达基因，并进行基因本体论（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；酶联免疫吸附测定法检测视网膜丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；蛋白质印迹法检测视网膜纤连蛋白（FN）、髓鞘蛋白脂质蛋白1（PLP1）及髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠视盘色淡，视网膜血管变细，视网膜薄变；闪光视觉诱发电位N1-P1振幅升高；神经节细胞层（GCL）细胞数量降低（P＜0.05）。与模型组比较，青盲一号方组视网膜形态改善；N1-P1振幅降低；视网膜病理结构改善，GCL细胞数量升高（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组共有1296个差异表达基因（上调615个，下调681个）:GO功能富集分析显示，差异表达基因主要富集于膜相关细胞组分与转运功能等过程；KEGG通路富集分析主要富集于蛋白合成与能量代谢、结构/黏附与神经传导相关通路。与模型组比较，青盲一号方组共有499个差异表达基因（上调368个，下调131个）:GO功能富集分析显示，差异表达基因主要富集于细胞外基质、胶原、神经传导结构与髓鞘等相关功能；KEGG通路富集分析主要富集于膜-细胞外基质互作和存活信号相关通路，以及免疫清除与代谢重编程相关通路。关键差异表达基因有MOG、PLP1等。与假手术组比较，模型组大鼠视网膜SOD活性及PLP1、MOG蛋白表达降低，MDA含量及FN蛋白表达升高（P＜0.05）。与模型组比较，青盲一号方组PLP1蛋白表达升高，FN蛋白表达降低（P＜0.05）。结论 青盲一号方能有效减轻外伤性视神经病变模型大鼠视网膜结构损伤，促进视路传导功能恢复。其潜在机制可能涉及髓鞘修复、细胞外基质重塑及氧化应激的调控。关键词：外伤性视神经病变;青盲一号方;转录组学;神经脱髓鞘;细胞外基质;大鼠145|167|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
- 摘要：目的 探讨补肾调经方促进高龄小鼠卵巢颗粒细胞增殖和类固醇激素合成的作用机制。方法 将20只7～8周龄雌性ICR小鼠作为对照组（灌胃蒸馏水），80只9～10月龄雌性ICR小鼠按随机数字表法平均分为模型组（灌胃蒸馏水）、补肾调经方低剂量组[灌胃补肾调经方（25.6g/kg）]、补肾调经方高剂量组[灌胃补肾调经方（51.2g/kg）]、白血病抑制因子（LIF）抑制剂组[灌胃补肾调经方（51.2g/kg）+腹腔注射EC330（5.0×10-4g/kg）]。各组每日灌胃或腹腔注射1次，连续30d。采用阴道脱落细胞涂片法观察小鼠动情周期变化，ELISA法检测性激素水平，定量反转录PCR及蛋白质印迹法检测颗粒细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、类固醇急性调节蛋白（StAR）、3β-羟基类固醇脱氢酶（3β-HSD）、细胞色素P450家族19A1（CYP19A1）、LIF、LIF受体（LIFR）的mRNA及蛋白表达水平，免疫组织化学法检测LIF及LIFR表达情况。结果 与对照组比较，模型组小鼠动情周期紊乱、周期延长（P＜0.05），雌二醇（E2）、孕酮（P4）水平降低（P＜0.05），卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平及FSH/LH值升高（P＜0.05），颗粒细胞PCNA、Cyclin D1、StAR、3β-HSD、CYP19A1、LIF及LIFR mRNA和蛋白表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，补肾调经方各组小鼠动情周期较规律，动情周期缩短（P＜0.05），E2、P4水平升高（P＜0.05），FSH、LH水平及FSH/LH值降低（P＜0.05），颗粒细胞PCNA、Cyclin D1、StAR、3β-HSD、CYP19A1、LIF及LIFR mRNA和蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与补肾调经方高剂量组比较，LIF抑制剂组小鼠动情周期紊乱、周期延长（P＜0.05），E2、P4水平降低（P＜0.05），FSH、LH水平及FSH/LH升高（P＜0.05），颗粒细胞PCNA、Cyclin D1、StAR、3β-HSD、CYP19A1及LIFR mRNA和蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 补肾调经方可能是通过上调LIF及其受体，介导颗粒细胞增殖及类固醇激素合成，从而改善卵巢储备功能、促进卵泡发育。关键词：补肾调经方;白血病抑制因子;颗粒细胞;类固醇激素;小鼠116|27|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
- 摘要：目的 研究芪芎左归复方调控骨髓间充质干细胞源性外泌体对衰老大脑中动脉闭塞-再灌注（MCAO/R）大鼠模型神经功能的影响。方法 按照随机数字表法将雄性SPF级SD大鼠分为5组：青年假手术组、衰老假手术组、衰老MCAO/R组、空白血清干预的外泌体组及含药血清干预的外泌体组，每组15只。除青年假手术组（注射生理盐水）外，其余各组通过每日腹腔注射D-半乳糖（500mg/kg，连续8周）建立衰老大鼠模型。末次注射后，衰老MCAO/R组、空白血清干预的外泌体组及含药血清干预的外泌体组采用改良线栓法复制MCAO/R模型，假手术组仅分离血管与神经。采用差速离心法提取外泌体，经透射电子显微镜、纳米颗粒追踪分析及蛋白质印迹法鉴定。术后24、72h，外泌体组经尾静脉注射等体积的空白血清干预的外泌体或含药血清（10%）干预的外泌体。术后7d取材。通过2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色、Zea-Longa评分、Morris水迷宫实验分别检测脑梗死面积、神经功能缺损程度及学习记忆能力；采用HE染色、尼氏染色、高尔基-考克斯染色观察脑组织病理形态学变化、尼氏体数量及神经元树突棘密度；利用免疫荧光及蛋白质印迹法检测神经元核抗原（NeuN）、微管相关蛋白2（MAP-2）蛋白表达情况。结果 与青年假手术组比较，衰老假手术组大鼠学习记忆能力下降，表现为逃避潜伏期延长、目标象限停留时间缩短及穿越平台次数减少，同时尼氏体数量减少、神经元树突棘密度降低，NeuN和MAP-2蛋白表达下调（P＜0.05）；相较于衰老假手术组，衰老MCAO/R组大鼠神经功能缺损评分增加，逃避潜伏期延长、目标象限停留时间缩短、穿越平台次数减少，梗死区脑组织神经元坏死，尼氏体数量减少，神经元树突棘密度降低，NeuN及MAP-2蛋白表达下调（P＜0.05）；与衰老MCAO/R组比较，空白血清干预的外泌体组与含药血清干预的外泌体组神经功能缺损评分降低，脑组织病理损伤改善，尼氏体数量增多，逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间延长、穿越平台次数增加，神经元树突棘密度增加，NeuN和MAP-2蛋白表达上调（P＜0.05），且含药血清干预的外泌体组改善效果均优于空白血清干预的外泌体组（P＜0.05）。结论 芪芎左归复方可能通过调控骨髓间充质干细胞源性外泌体，缓解衰老MCAO/R大鼠的脑组织病理学变化及减轻神经元损伤，从而提高学习记忆能力及恢复神经功能。关键词：芪芎左归复方;神经功能;脑卒中;大脑中动脉闭塞-再灌注;外泌体;大鼠103|43|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
- 摘要：目的 探究六味地黄丸干预阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法 采用随机数字表法将20只SD大鼠分为空白血清组和含药血清组，每组10只。含药血清组大鼠灌胃六味地黄丸（1.18g/kg），空白血清组大鼠灌胃等体积生理盐水，每日2次，连续5d，制备六味地黄丸含药血清及空白血清。将BV2细胞（小鼠小胶质细胞系）、N2a/APP695swe细胞（小鼠脑神经瘤细胞系，转染APP695swe基因）共培养，分为：载体对照组、糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（GPNMB）过表达组、阴性对照组、GPNMB敲低组，探究GPNMB对共培养体系的作用；空白血清组、含药血清组、阴性对照-含药血清组、GPNMB敲低-含药血清组，探究六味地黄丸含药血清对共培养体系的作用及机制。采用慢病毒转染方法，以相应慢病毒转染BV2细胞48h，再以相应血清干预BV2细胞24h后，与N2a/APP695swe细胞共同接种至共培养体系。采用超高效液相色谱-串联质谱法分析六味地黄丸含药血清主要成分；CCK-8法筛选六味地黄丸含药血清最优体积分数；实时荧光PCR和蛋白质印迹法检测GPNMB敲低慢病毒转染效果；酶联免疫吸附测定法检测N2a/APP695swe细胞上清液β-淀粉样蛋白（Aβ）含量；CCK-8法检测N2a/APP695swe细胞增殖率；蛋白质印迹法检测BV2细胞GPNMB、解整合素样金属蛋白酶10（ADAM10）、苄氯素1（Beclin1）、泛素结合蛋白p62、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ（LC3-Ⅱ/Ⅰ）蛋白表达。结果 六味地黄丸含药血清的主要成分为小红参醌丙、山茱萸新苷、大黄酸、D（-）-酒石酸、法巴森、7-去羟基连苯三酚-4-羧酸、覆盆子苷F1、环（苯丙氨酸-亮氨酸）二肽、6-甲腺苷、丹参素。六味地黄丸含药血清最优体积分数为10%。与阴性对照慢病毒转染的BV2细胞比较，GPNMB敲低慢病毒转染的BV2细胞GPNMB mRNA及蛋白表达降低（P＜0.05）。与载体对照组比较，GPNMB过表达组N2a/APP695swe细胞上清液Aβ含量降低，N2a/APP695swe细胞增殖率升高，BV2细胞ADAM10及Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高，p62蛋白表达降低（P＜0.05）；与阴性对照组比较，GPNMB敲低组N2a/APP695swe细胞上清液Aβ含量升高，N2a/APP695swe细胞增殖率降低，BV2细胞ADAM10、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低，p62蛋白表达升高（P＜0.05）。与空白血清组比较，含药血清组和阴性对照-含药血清组N2a/APP695swe细胞上清液Aβ含量降低，N2a/APP695swe细胞增殖率升高，BV2细胞GPNMB、ADAM10、Beclin1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高，p62蛋白表达降低（P＜0.05）；与含药血清组和阴性对照-含药血清组比较，GPNMB敲低-含药血清组N2a/APP695swe细胞上清液Aβ含量升高，N2a/APP695swe细胞增殖率降低，BV2细胞GPNMB、ADAM10、Beclin1及LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低，p62蛋白表达升高（P＜0.05）。结论 六味地黄丸通过调控GPNMB表达提高小胶质细胞自噬水平，进而清除Aβ沉积，发挥改善AD的作用。关键词：六味地黄丸;糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B;自噬;小胶质细胞;阿尔茨海默病106|33|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
实验研究
- 摘要：目的 分析益气复脉方加减联合常规西药对未行射频消融治疗的阵发性房颤（PAF）气虚血瘀、痰热扰心证患者的近远期临床疗效。方法 回顾性收集2021年1月1日—2023年12月31日就诊于北京中医药大学东方医院和北京中医药大学东直门医院心血管科门诊及病房的未行射频消融治疗的PAF气虚血瘀、痰热扰心证患者132例，采用队列研究设计，将“服用益气复脉方加减”作为暴露因素，符合此暴露因素的患者纳入中西医结合队列，不符合者纳入西医队列，并随访至2024年12月。分析2个队列治疗后的近远期临床疗效。近期疗效包括主症心悸症状评分及治疗有效率、次症症状变化情况和安全性指标，远期疗效指持续性/长程持续性房颤发生率，并对PAF进展的影响因素进行分析。结果 121例PAF患者被纳入研究，其中，中西医结合队列52例，西医队列69例。近期疗效方面，与西医队列比较，中西医结合队列的主症心悸症状评分降低，治疗有效率增高，次症乏力、气短、汗出、眠差、口干、口苦、大便干的治疗有效率均增高（P＜0.05）；2个队列次症心烦、小便黄的治疗有效率差异无统计学意义；2个队列患者在服药过程中均未发生明显不良反应。远期疗效方面，中西医结合队列的持续性/长程持续性房颤发生率为5.77%（3/52），西医队列为18.84%（13/69），差异有统计学意义。单因素Logistic回归分析显示，年龄、病程、合并心力衰竭、服用益气复脉方加减可能是PAF患者发生持续性/长程持续性房颤的影响因素（P＜0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，服用益气复脉方加减是PAF进展为持续性/长程持续性房颤的保护因素[OR=0.211，95%CI（0.045～0.985），P＜0.05]。年龄≥80岁为危险因素[OR=6.589，95%CI（1.620～26.788），P＜0.05]。结论 益气复脉方加减联合常规西药可有效改善未行射频消融治疗的PAF气虚血瘀、痰热扰心证患者临床症状，提高近期疗效，有助于降低PAF进展为持续性/长程持续性房颤的发生率，改善远期疗效。关键词：益气复脉方;阵发性房颤;气虚血瘀;痰热扰心;回顾性队列研究86|25|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
临床研究
从“运枢机，除陈气”论治小儿汗证 AI导读
摘要：小儿汗证非独腠理之病，实为全身气机与窍道失调的局部反映。脾属中土，为气机升降之枢纽。小儿“脾常不足”，脾主运化，喜燥恶湿；若健运失职，水湿停聚、枢机不利，湿热、食滞、伏火等陈气内生，壅塞窍道，迫津外泄，发为汗证。基于《素问·奇病论篇》“治之以兰，除陈气也”理论，本研究团队依据芳香中药“健脾化湿、疏利枢机”之特性，确立芳香化浊、运枢止汗为核心治法，临床随证施治：湿浊困遏者，治以运枢化湿，芳化除陈；食滞中阻者，治以运枢导滞，清热除陈；痰热流窜者，治以运枢清胆，化痰除烦；营卫不和者，治以运枢固表，调和营卫，使枢机复运，窍道通利，则汗出自止。本文系统阐述了“运枢机，除陈气”理论在小儿汗证的应用要点，旨在为临床辨治提供新思路。关键词：小儿汗证;运枢机;除陈气;芳香中药;中医芳香疗法74|38|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01基于“阴火”理论探析焦虑症的辨治 AI导读
摘要：本文基于李东垣“阴火”理论，系统探讨了焦虑症的中医病机与治疗方法。焦虑症传统论治虽多责之于心肝两脏，然其病机本质实与脾胃功能失调密切相关。从“阴火”理论来看，焦虑症的病机可概括为：脾胃虚弱为本，“阴火”上扰为标。脾胃为后天之本、气血生化之源，主升清降浊，斡旋周身气机。若饮食劳倦、思虑过度等损伤脾胃，则清阳不升、浊阴不降，中气下陷下焦，致下焦“阴火”失于制约，乘虚上扰土位，使气火失调、“阴火”上扰，出现烦躁、易疲劳、心悸、失眠等焦虑诸症。治疗当以补气升阳、微泻浮火为基本治法，以补中益气汤为主方，微佐清热之品，兼滋阴敛阴，以复中焦运化、调和气火。本文在传统从心肝论治的基础上，拓展从脾胃入手论治思路，对焦虑症脾胃虚弱证的临床诊疗具有一定理论意义与实践参考价值。关键词：阴火;焦虑症;补中益气汤;升清降浊;辨证论治;李东垣81|63|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01- 摘要：银屑病病程缠绵、易于复发，其核心病机为正虚毒侵，随邪正交争、病程演变，而呈现出明显的层次传变特征。本文以“四层辨毒法”为指导，从“浮、动、沉、伏”四层的病机演变探析银屑病的证治规律，认为银屑病以正气亏虚为本，毒邪侵袭为标，其中，浮层为毒邪外袭肌表，病势轻浅，治宜解表散毒、佐以益气，方用解毒复卫汤加减；动层为血热毒盛、正邪剧争，治宜凉血败毒、兼以养阴，方选凉血败毒汤加减；沉层为瘀毒互结、壅滞血络，治宜化瘀解毒、养血通络，方用化瘀解毒汤加减；伏层为毒邪潜藏、正气亏虚，治宜益气驱毒、调和营卫，方择益气扶正汤加减。银屑病毒邪于浮、动、沉、伏四层间的传递体现了其由表入里、由实转虚的动态演变过程。临证根据毒邪所在层次及正邪关系，分层施治、动态调整，能够为银屑病的中医治疗提供更为清晰的辨治思路。关键词：银屑病;四层辨毒法;分层施治;毒邪89|26|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
- 摘要：类风湿关节炎（RA）属于中医学“痹证”范畴，具有高致残性及病理机制复杂的特征，其病机演变呈现“虚致浊生，浊凝化毒，毒损成尪”的“虚-浊-毒-尪”病机演变规律。本文基于张仲景“随其所得而攻之”治则，系统阐释RA“虚-浊-毒-尪”病机演变规律，认为“所得”即为病理演变过程中邪气与痰、瘀、浊、毒等有形之邪的结聚。据此提出：该病初发期以“浊邪结聚经络”为“所得”，因正气内虚、卫外不固，风寒湿热之邪乘虚客于肌表经络，致气血运行受阻，凝滞而酿生浊邪，治以麻黄杏仁薏苡甘草汤合桂枝附子汤加减，祛风散寒、化浊通络，宣透表邪以阻断病邪由经络入脏腑之传变；活动期以“毒瘀互结骨骱”为“所得”，呈浊聚凝毒、痰瘀胶结、络损阴伤之势，此时浊邪郁久化热，热极蕴毒，深伏骨骱并侵蚀筋络骨节，致关节红肿灼痛、畸形难转，治以四妙消痹汤加减，通过清热解毒、活血通络、软坚散结以直折病势，于解毒逐瘀中兼顾滋阴，防其邪毒深陷营血；缓解期以“正虚浊伏”为“所得”，属久痹入深、本虚标实之局，此时毒烈之势虽减，然毒浊伏匿未净且肝脾肾三脏亏虚，致筋骨失养、气血生化无源，治以无比山药丸合黄芪桂枝五物汤化裁，功在滋补肝肾、健脾益气、调和营卫，攻补兼施以实现扶正助攻，通利脏腑络脉。通过阐明各期病机与“所得”之关联，确立“以病机定所得，以所得定攻法”的辨治思路，既承仲景攻邪之旨，又凸显病证结合模式下动态干预的优势，为RA的中医临床诊治提供理论依据与实践指导。关键词：类风湿关节炎;病证结合;病机演变;分期辨治;随其所得而攻之83|24|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
思路与方法
- 摘要：从科学、健康、文明三个维度探索中医体质学向中医体质科学的转化路径。首先阐明现代科学范式的构成要素：本体论基础、认识论预设和方法论规范；进而通过引入气本体论，构建现代中医科学范式，并论证其合理性与可行性。从中国哲学、中医学和中医体质科学三个层面，系统阐释中医体质科学以气本体论为根基，兼具“构成-生成”二象性，体现天人合一的整体论思想；明确气是体质形成与演化的根本动力因，界定中医体质科学的核心研究对象。阐明科学假说的基本要素和必须满足的要求后，提出中医体质科学唯象假说。假说以受到中医疗法影响的人体内气对体质的作用效应为核心，建立了从体质学向体质科学转化的桥梁，是中国式原创。对概念重复实验和累积证据作了简要描述，以外气改变离体的遗传物质和非遗传生命物质的累积性实验证据，初步成功检验了假说。关键词：气本体论;范式;唯象假说;概念重复;累积证据;中国式原创88|31|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
中医体质
- 摘要：目的 建立慢性痛敏小鼠模型，观察电针缓解慢性痛敏的效应，并从抑制脊髓背角小胶质细胞活化的角度探索电针镇痛的潜在机制。方法 83只C57BL/6J小鼠采用完全随机化法分为对照组（n=26）、模型组（n=27）和电针组（n=30）。对照组小鼠不进行任何操作，模型组和电针组小鼠采用右侧坐骨神经干高频高强电刺激（频率100Hz，波宽0.5ms，强度10 V）制备慢性痛敏模型，以小鼠出现明显的疼痛样行为作为模型制备成功的标准。从造模后第8天开始，对电针组小鼠右侧“足三里” 施以电针干预，每次20min，隔日1次，连续干预至第32天，共计13次。免疫荧光法检测小鼠坐骨神经髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达。行为学检测采用Von Frey丝与毛刷分别检测小鼠右侧50%足底机械回缩阈值（50%PWT）与动态机械超敏反应（DMH）评分。免疫荧光和蛋白质印迹法检测小鼠脊髓背角离子钙结合衔接分子1（Iba1）阳性细胞和蛋白含量。全自动纳米微磁力化学发光法检测小鼠脊髓背角炎性因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6、IL-4及IL-10的含量。结果 与对照组比较，模型组小鼠坐骨神经MBP无明显改变；而50%PWT下降，DMH评分升高（P＜0.01），表明无明显外周神经损伤的慢性痛敏小鼠模型成功建立。与模型组比较，电针组小鼠50%PWT升高，DMH评分降低（P＜0.05，P＜0.01），表明电针能够改善小鼠的慢性痛敏。与模型组比较，电针组小鼠脊髓背角Iba1+细胞平均荧光强度及Iba1蛋白表达降低（P＜0.01），表明电针抑制慢性痛敏小鼠脊髓背角小胶质细胞的表达；与模型组比较，电针组小鼠脊髓背角促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量降低，抗炎因子IL-4含量亦降低（P＜0.05，P＜0.01），但IL-10无明显改变，表明电针可以改善慢性痛敏小鼠脊髓背角的炎性状态。结论 高频高强电刺激在不明显损伤神经干髓鞘的基础上诱发小鼠剧烈持久的痛觉过敏，电针“足三里”能对其发挥明显的镇痛效应，其机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞并改善脊髓背角的炎性状态有关。关键词：慢性痛敏;小胶质细胞;炎性因子;足三里;小鼠81|17|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-06-01
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