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- 摘要：目的基于B淋巴细胞瘤－2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)通路探讨活血养阴法改善精索静脉曲张大鼠生精功能的作用机制。方法选取8周龄SD雄性大鼠30只，按随机数字表法分为假手术组、模型组、左卡尼汀组(1.0 g/kg)、活血养阴法低剂量组(5.2 g/kg)、活血养阴法中剂量组(10.4 g/kg)及活血养阴法高剂量组(20.8 g/kg)，每组5只。除假手术组外，其余大鼠均通过经典的Turner法复制精索静脉曲张模型。术后4周，假手术组及模型组大鼠灌胃生理盐水，各给药组灌胃相应药物，每日1次，连续4周。灌胃结束后，使用计算机辅助精子分析仪检测精子质量，HE染色法观察睾丸组织病理学形态并通过Johnsen评分评价睾丸生精功能，TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况，实时荧光PCR法检测睾丸组织Bcl-2及Bax mRNA表达，免疫组织化学法检测细胞色素C蛋白表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠的精子总数、精子活动率及(a＋b)级精子率均降低(P<0.05)；睾丸组织中生精小管排列紊乱，有明显空泡样改变，Johnsen评分下降(P<0.05)；睾丸组织细胞凋亡率增加(P<0.05)；睾丸组织Bax mRNA表达上升(P<0.05)；细胞色素C蛋白阳性表达增加(P<0.05)。与模型组比较，活血养阴法中剂量组大鼠的精子总数，低、中剂量组精子活动率，以及低剂量组(a＋b)级精子率均上升(P<0.05)；大鼠睾丸病理学结构有不同程度的改善，活血养阴法中剂量组Johnsen评分增加(P<0.05)；左卡尼汀组与活血养阴法各剂量组睾丸细胞凋亡率均下降(P<0.05)；活血养阴法低、高剂量组Bcl-2 mRNA表达上升(P<0.05)，左卡尼汀组与活血养阴法中剂量组Bax mRNA表达下降(P<0.05)；活血养阴法中剂量组细胞色素C蛋白阳性表达下降(P<0.05)。结论活血养阴法可提高精索静脉曲张大鼠的精子质量，修复损伤的睾丸组织结构，改善生精功能，其作用机制可能与激活Bcl-2/Bax凋亡通路、抑制细胞凋亡有关。关键词：活血养阴法;精索静脉曲张;生精功能;细胞凋亡;B淋巴细胞瘤－2/B淋巴细胞瘤－2相关X蛋白通路;大鼠239|490|0<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
男性不育症的中医辨治思路与诊疗策略 增强出版
摘要：男性不育症的发病机制错综复杂，目前，西医多以经验性药物治疗为主。男性不育症为中医优势病种之一，中医药在改善男性生殖功能方面效果明显，是临床治疗该病的重要手段之一。基于经典古籍及现代相关研究，在传统补肾的基础上，创新性提出以“肾精亏虚为本、补肾益精为法、微调阴阳为则”的理念治疗男性不育症，取得了良好的临床疗效。同时，结合本团队长期临床实践，提出男性不育症五大诊疗策略，即辨病与辨证相结合、宏观与微观相结合、整体与局部相结合、中药与手术相结合、治病与治人相结合。此外，总结目前中医药治疗男性不育症存在的一些问题，并提出相应建议，以期推动中医药治疗男性不育症的发展及应用。关键词：男性不育症;辨治思路;诊疗策略375|979|2<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02- 摘要：勃起功能障碍是男科常见、难治的疾病，且发病率高，目前，认为神经、内皮、平滑肌的协同作用是阴茎勃起的关键，而阴茎海绵体中大量的成纤维细胞在勃起行为中的作用往往被忽略。成纤维细胞处于阴茎海绵体内细胞分子网络的中心，可以调控海绵体微环境的动态平衡，介导阴茎勃起，从而为勃起功能障碍治疗提供新靶点。本团队认为，瘀血是导致勃起功能障碍的核心病机，是造成海绵体微环境失调的关键病理因素，且瘀血与勃起功能障碍患者海绵体微观病理改变相契合。因此，本团队积极探讨成纤维细胞介导阴茎勃起与中医学理论的相关性，将其与中医学理论相结合并运用于临床，提出活血化瘀法可以调节海绵体微环境，改善成纤维细胞介导的勃起功能障碍，为勃起功能障碍的中医药治疗提供新思路。关键词：勃起功能障碍;成纤维细胞;海绵体微环境;活血化瘀227|435|2<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：随着中医学对男性迟发性性腺功能减退症的认识及研究的不断深入，中医药论治男性迟发性性腺功能减退症的独特优势逐渐凸显。时序是对自然生长及运行规律的总体概括，天癸与睾酮均有其正常的时序，且可能存在相关性。生理状态下，男子天癸遵循以“八”为期、由“至”到“竭”的正常时序；“天癸失于时序”包括天癸盛失于时序(以肝为主的脏腑功能失调)和天癸竭失于时序(以肾为主的脏腑病理性虚损)，最终导致“天癸竭”提前于“八八”发生。基于天癸与睾酮是男性迟发性性腺功能减退症重要的中、西医学发病生理基础，本团队认为，“天癸失于时序”与男性迟发性性腺功能减退症肝郁肾虚证的核心病机有重要联系，提出恢复天癸正常时序，肝肾同治，分时论治男性迟发性性腺功能减退症，临床运用雄蚕益肾方取得良好疗效，以期为男性迟发性性腺功能减退症的中医药认识及治疗提供新的思路与借鉴。关键词：天癸;时序;男性迟发性性腺功能减退症;睾酮244|761|1<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
“中医药防治男性疾病”专题
- 摘要：本文基于中医“有故无殒”理论，在“中医状态”视域下，认为“有故无殒”中“故”之外延为“状态”。临床为降低中药的不良反应，应宏观、中观、微观三观并用，融宏观、中观、微观参数于一体，定性、定量结合仔细辨识人体生理特点、病理特点、体质、证、病等“状态”，突出方与“状态”之间的联系，方与“状态”相应，则会减少中药不良反应之殒患。本文希冀着重于“有故无殒”理论对中医药研究的指导作用，发挥中医药的特色优势，辩证地看待中医药的作用。关键词：有故无殒;中医药安全性;中医状态;方证相应294|614|0<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
从象思维理解柴胡桂枝汤妙用 增强出版
摘要：柴胡桂枝汤是张仲景的良方，现今对于柴胡桂枝汤的应用多源于条文。象思维是中医思维的源泉，从象思维理解柴胡桂枝汤易感知张仲景真意，把握柴胡桂枝汤所主的病位及患者整体气势，从而更好地活用本方。本文通过5个层次阐述象思维下对于柴胡桂枝汤的理解：首先，对象思维进行概述，点明象思维的来源及重要价值；其次，整体分析象思维视角下柴胡桂枝汤主治的病位与患者气势；再次，从象思维探讨张仲景柴胡桂枝汤原文中包含的病位与患者气势；然后，论述如何利用象思维理解柴胡桂枝汤的组方原理及方药主次；最后，依据《神农本草经》记载，运用象思维对柴胡桂枝汤中的主要药物进行分析。希望基于以上5个层次，揭示柴胡桂枝汤背后的中医思维，为柴胡桂枝汤的临床应用提供新的思路。关键词：象思维;中医思维;柴胡桂枝汤315|964|1<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
理论研究
元明之际易水之学南传的研究 增强出版
摘要：金代，河间、易水两大学术流派崛起于中国北方，此时宋室南渡，伴随着汉民族文化、经济中心的南移，医学的传播也有了北学南传的趋势。元代后期是易水学派学术南传的重要时期。一方面，朱丹溪、葛应雷、滑寿等医家学习李东垣学术著作，领会其学术思想，并通过弟子、儒士进一步传播；另一方面，《济生拔萃》《卫生宝鉴》等承载易水之学的学术著作在南方刊刻，为易水之学在南方的流布起到重要作用。易水之学向南方的传播采用了书籍学习与师徒相授相结合的形式，且破除了河间、易水两大学派之间的学术壁垒，医儒交游形成的交游网络是学术传播的重要媒介。易水之学南传，与南方原有的脾胃学说相互融合，促成了中医脾胃学说的进一步发展。关键词：易水学派;脾胃学说;南传;李东垣;朱丹溪278|887|0<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
文献研究
- 摘要：目的探索化湿润燥方调控Hippo-Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)通路对干燥综合征(SS)模型小鼠(NOD/Ltj)颌下腺细胞凋亡和唾液分泌功能的影响。方法选取8周龄雌性BALB/c小鼠为空白组，8周龄NOD/Ltj雌性小鼠简单随机抽样分为模型组、羟氯喹组和化湿润燥低、中、高剂量组，给药8周后测量各组小鼠饮水量、唾液流率，采用苏木素－伊红染色检测各组小鼠颌下腺组织病理损伤，免疫组织化学法及蛋白质印迹法检测颌下腺组织中水通道蛋白5(AQP5)、B细胞淋巴瘤/白血病－2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、苄氯素1蛋白(beclin-1)、YAP、磷酸化YAP(p-YAP)、TAZ蛋白表达，TUNEL染色检测各组颌下腺细胞凋亡率。结果与空白组比较，模型组小鼠颌下腺组织中Hippo-YAP/TAZ通路被抑制，淋巴细胞浸润增多、饮水量增加、唾液流率降低、AQP5蛋白表达减少、唾液腺细胞凋亡率增加(均P<0.05)。与其他给药组比较，化湿润燥中剂量能够明显激活Hippo-YAP/TAZ通路，改善颌下腺组织淋巴细胞浸润、减少小鼠饮水量、升高唾液流率、增加AQP5蛋白表达、减少唾液腺细胞的凋亡率(均P<0.05)。结论化湿润燥方能减轻SS模型小鼠颌下腺细胞病理损伤和凋亡，改善颌下腺组织的整体分泌功能，这可能与其激活Hippo通路、下调YAP/TAZ水平相关。关键词：化湿润燥方;干燥综合征;细胞凋亡;颌下腺;Hippo信号通路;水通道蛋白5;小鼠192|320|5<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：目的观察降糖3号方对2型糖尿病(T2DM)小鼠机体与肠道炎症反应及NLRP3炎症小体的影响，揭示其抗糖尿病的分子机制。方法选取4周龄C57BL/6 N雄性小鼠，高脂饲料联合链脲佐菌素腹腔注射构建T2DM小鼠模型，将成模小鼠随机数字表法分成模型组、二甲双胍组、降糖3号方组，同时设置正常组。各组小鼠每日灌胃相应药液，二甲双胍组灌胃二甲双胍0.20 g/kg，降糖3号方组灌胃降糖3号方4.26 g/kg，正常组、模型组灌胃等量灭菌水，连续给药8周。药物干预结束后，酶联免疫吸附法检测血清及结肠组织中脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子－α(TNF-α)、白细胞介素－1β(IL-1β)、白细胞介素－6(IL-6)含量，苏木素－伊红染色观察结肠组织病理形态，免疫组织化学法检测结肠组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶－1(Caspase-1)、G蛋白偶联受体43(GPR43)、闭锁小带蛋白－1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)蛋白表达，实时荧光PCR法检测结肠组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GPR43、ZO-1、Occludin mRNA表达。结果各组间血清、结肠炎性因子表达差异具有统计学意义，与模型组比较，降糖3号方组LPS、TNF-α、IL-1β、IL-6表达降低(均P<0.05)；降糖3号方可上调结肠中ZO-1、Occludin、GPR43的蛋白及mRNA表达，降低NLRP3、ASC、Caspase-1的蛋白及mRNA表达(均P<0.05)，同时改善结肠组织病理损伤。结论T2DM小鼠呈现慢性炎症反应状态，降糖3号方能够通过抑制NLRP3炎症小体，缓解T2DM小鼠机体与肠道炎症反应，修复肠黏膜屏障，这可能是其抗糖尿病的分子机制之一。关键词：2型糖尿病;降糖3号方;炎症反应;NLRP3炎症小体;肠黏膜屏障;小鼠270|338|2<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：目的探讨三七总皂苷调控c-Jun氨基端激酶(JNK)/c-Jun信号通路改善小鼠钙化性主动脉瓣疾病的作用与机制。方法将21只6～8周龄雄性ApoE－/－小鼠，按随机数字表法分为模型组、三七总皂苷高剂量组(60 mg/kg)、三七总皂苷低剂量组(30 mg/kg)，每组7只；另设9只6～8周龄雄性C57BL/6小鼠为对照组。予对照组小鼠普通饲料饲养，予ApoE－/－小鼠高脂饲料饲养12周。12周后，随机选取ApoE－/－小鼠每组各1只和C57BL/6小鼠3只，评估造模效果。确认造模成功后，予三七总皂苷高、低剂量组小鼠每日灌胃相应药物，对照组、模型组小鼠灌胃等体积生理盐水，连续4周。治疗结束后，超声检测各组小鼠瓣环直径、峰值流速；硝酸银(von Kossa)染色、茜素红S染色评估主动脉瓣钙化程度；生化法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平；酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素－4(IL-4) 、肿瘤坏死因子－α(TNF-α)、白细胞介素－1β(IL-1β)、白细胞介素－10(IL-10)含量；免疫组织化学法检测钙化标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)阳性染色率；TUNEL染色评估主动脉瓣细胞凋亡情况；实时荧光PCR、免疫荧光检测JNK/c-Jun信号通路相关指标mRNA表达和平均荧光强度。结果与对照组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β升高，IL-4、IL-10降低，瓣环直径减小，峰值流速升高，von Kossa、茜素红S染色阳性面积占比增多，主动脉瓣细胞凋亡率升高，BMP2、RUNX2阳性染色率增加，JNK与c-Jun mRNA表达水平、p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun均升高(均P<0.05)。与模型组比较，三七总皂苷低剂量组小鼠血清TC、LDL-C、TNF-α降低，瓣环直径增大，峰值流速降低，茜素红S染色阳性面积减少，BMP2、RUNX2阳性染色率、JNK和c-Jun mRNA表达水平、p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun均降低(均P<0.05)；三七总皂苷高剂量组血清HDL-C、IL-4、IL-10升高，TC、LDL-C、TNF-α、IL-1β降低，瓣环直径增大，峰值流速降低，von Kossa与茜素红S染色阳性面积占比减少、细胞凋亡染色率降低，BMP2与RUNX2阳性染色率降低，JNK、c-Jun mRNA表达水平及p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun均降低(均P<0.05)。结论三七总皂苷可通过抑制JNK/c-Jun信号通路，减少瓣膜细胞凋亡，降低炎症水平，减轻小鼠主动脉瓣钙化程度。关键词：三七总皂苷;细胞凋亡;c-Jun氨基端激酶/c-Jun信号通路;主动脉瓣;钙化性主动脉瓣疾病;小鼠142|207|2<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：目的基于“有故无殒”理论观察朝鲜淫羊藿对肾阳虚、肾阴虚及正常大鼠肝脏功能的影响，探究朝鲜淫羊藿致肝损伤与机体证候间的联系。方法采用随机数字表法将72只雄性SD大鼠分为正常组、肾阳虚组、肾阴虚组。肾阳虚组大鼠每日肌内注射氢化可的松注射液(20 mg/kg)建立肾阳虚证候模型，肾阴虚组大鼠每日灌胃甲状腺片混悬液(160 mg/kg)建立肾阴虚证候模型，连续14 d。造模成功后将大鼠按随机数字表法分为正常组，朝鲜淫羊藿低、高剂量组，肾阳虚组，肾阳虚＋朝鲜淫羊藿低、高剂量组，肾阴虚组，肾阴虚＋朝鲜淫羊藿低、高剂量组。药物组动物连续灌胃相应药物，朝鲜淫羊藿低剂量各组剂量为0.26 g/kg、朝鲜淫羊藿高剂量各组剂量为0.77 g/kg，其余组予饮用水，每日1次，连续28 d。给药期间监测大鼠体质量变化；给药结束后，采用生化分析仪检测各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、总胆红素(TBil)含量；测量各组大鼠肝脏质量、计算脏体比及脏脑比；HE染色观察各组大鼠肝脏病理变化。结果与正常组比较，朝鲜淫羊藿高剂量组大鼠在给药第21天体质量降低，IBil升高(均P<0.05)；肾阳虚组大鼠第3～28天每个测量时间节点体质量均降低，ALP升高，肝脏质量降低(均P<0.05)。与肾阳虚组比较，肾阳虚＋朝鲜淫羊藿高剂量组大鼠ALP降低(均P<0.05)，肾阳虚各给药组大鼠肝组织病理损伤情况有所改善，脂肪空泡情况减少，病理评分有降低趋势。与肾阴虚组比较，肾阴虚＋朝鲜淫羊藿高剂量组大鼠IBil升高，脏脑比降低(均P<0.05)。结论在研究剂量范围内，朝鲜淫羊藿对肾阳虚证大鼠肝功能影响较小，对正常大鼠及肾阴虚证大鼠有一定致肝损伤作用，朝鲜淫羊藿致肝损伤与证候间可能存在相关性。关键词：朝鲜淫羊藿;肝损伤;肾阳虚证;肾阴虚证;有故无殒;大鼠152|332|1<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：目的基于白细胞单免疫球蛋白样受体3(CD300f)/葡萄糖转运体1(GLUT1)信号通路介导小胶质细胞糖代谢，探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元突触损伤的作用机制。方法80只雄性SD大鼠按照随机数字表法选取10只大鼠作为正常组，其余70只高脂饲料喂养4周后单次尾静脉注射链脲佐菌素(38 mg/kg)复制大鼠糖尿病模型，筛选造模成功的大鼠60只，按随机数字表法分为模型组、CD300f阻断剂组、CD300f激动剂组、二甲双胍＋氟西汀组(二甲双胍0.18 g/kg＋氟西汀1.8 mg/kg)和左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26 g/kg)。除正常组外，其余各组大鼠予28 d慢性不可预知温和应激加孤养复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型。其中，二甲双胍＋氟西汀组与左归降糖解郁方高、低剂量组在造模第2周后连续灌胃相应药物，正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水，连续14 d；CD300f阻断剂组、激动剂组则进行海马区微量注射给药，分别注射髓系细胞触发受体抑制因子(CLM1，2 μg/kg)和免疫球蛋白Fc段表面蛋白(Fcγ，5 μg/kg)，每周1次。干预结束后，采用旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为；生化分析检测大鼠海马组织葡萄糖、乳酸含量及腺苷二磷酸(ADP)/三磷酸腺苷(ATP)；采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠海马组织胰岛素、5－羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)水平；采用免疫荧光检测海马组织CD300f、GLUT1、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后膜相关蛋白102(SAP102)平均荧光强度；蛋白质印迹法检测大鼠海马组织CD300f、GLUT1、RIMS3、SAP102蛋白表达情况；采用尼氏染色和透射电镜观察大鼠海马组织病理改变。结果与正常组比较，模型组大鼠旷场总活动路程减少、强迫游泳不动时间增加，海马组织葡萄糖、乳酸含量及ADP/ATP升高、胰岛素水平降低、5-HT和DA水平下降，海马组织CD300f、GLUT1、RIMS3、SAP102平均荧光强度及蛋白相对表达量均降低(均P<0.05)，海马神经元突触超微结构受损。与模型组比较，CD300f激动剂组及左归降糖解郁方高、低剂量组上述抑郁样行为学改变、糖代谢和单胺神经递质失衡得到改善(均P<0.05)；CD300f激动剂组及左归降糖解郁方高剂量组海马CD300f、GLUT1、RIMS3、SAP102平均荧光强度和蛋白相对表达量均升高(均P<0.05)，突触损伤减轻；CD300f阻断剂组葡萄糖、乳酸、ADP/ATP、5-HT异常及CD300f蛋白表达异常情况加重(均P<0.05)，突触损伤加重。结论左归降糖解郁方能有效缓解糖尿病并发抑郁症大鼠海马小胶质细胞糖代谢异常与神经元突触损伤，其机制可能与调控CD300f/GLUT1信号通路有关。关键词：糖尿病;抑郁症;左归降糖解郁方;小胶质细胞;糖代谢;白细胞单免疫球蛋白样受体3/葡萄糖转运体1信号通路;海马神经元;突触损伤;大鼠289|353|1<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
实验研究
- 摘要：人禀天地之气生，人体生理病理功能受四时寒暑更替的影响。流行病学显示过敏性疾病常于季节交替时发作或加重，这与中医学“脾主四时之末”理论对应。脾功能失调导致季节交替时机体的时间自稳系统被破坏而无法适应外界气候变化，是引发或加重某些过敏性症状的内在原因。“脾为之卫”理论起源于《黄帝内经》，是对脾防御外邪、护卫机体功能的高度概括，强调脾在内运化水谷以补足正气、在外调控卫气以护卫周身，与人体免疫功能的季节性变化有密切联系，从而影响过敏性疾病的季节性发作。本文从“脾为之卫”探讨脾在过敏性疾病季节性发作中发挥的时间自稳和免疫防御功能，提出“脾为之卫”功能失调引发营卫失调、痰湿内生、五脏六腑失养等是过敏性疾病在季节交替时反复发作、迁延难愈的重要原因，为探索过敏性疾病季节性发作的机制与防治提供思路与启发。关键词：脾为之卫;过敏性疾病;季节交替;天人相应164|337|0<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：原发性低血压具有起病隐匿、病情缠绵、病因复杂、症状多见等特点，其病位在血脉，病机以虚为主，病变涉及全身脏腑。“阳化气，阴成形”理论出自《黄帝内经》，总结了阴阳运动变化的基本规律。基于此，本文提出原发性低血压的基本病机在于阳化气不足、阴成形失常。其本质在于整体阳虚失其温化，气虚统摄无权，引发血行乏力、固护不周，进而导致阴成形失常，包括脏腑虚损、精微物质生成受阻及痰饮瘀血等有形病理产物的积聚留滞。临证应以益气升阳法为核心：补气，为血液运行提供动力；升阳，资化气之源；重视固护脏腑，改善阳虚阴盛的体内环境；祛除痰湿瘀滞等阴邪，畅通气血运行的通道。应用“阳化气，阴成形”理论指导原发性低血压治疗，有助于深入认识该病病机并拓宽临床诊疗思路。关键词：原发性低血压;阳化气，阴成形;益气升阳;固护脏腑;扶阳消阴221|902|1<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
临床研究
- 摘要：过敏体质是一种常见的偏颇体质状态，本文从中医体质学的基本原理——生命过程论、禀赋遗传论、形神构成论、环境制约论出发，探讨过敏体质。从生命过程论看，在不同年龄阶段，过敏体质可能随着体内气血盛衰的变化随之变化，体内气血存在由稚嫩到强盛再到衰弱的总体趋势。从禀赋遗传论看，过敏体质与遗传具有密切联系，具有家族聚集的倾向性。从形神构成论看，过敏体质者多具有鼻部、气道反应、肠道、皮肤等症状的躯体特点，具有性格趋于内向和容易产生焦虑、抑郁、紧张等情绪的心理特点。从环境制约论看，过敏体质的形成与季节和地理环境的差异有关。通过探讨过敏体质的特点，深入理解过敏体质，为更好地把握过敏体质、提高过敏体质人群的生活质量提供参考。关键词：过敏体质;中医体质学;偏颇体质468|912|5<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
中医体质
- 摘要：目的评价扶正解毒方辨治化学治疗(简称“化疗”)后弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的生存情况，并探究淋巴细胞亚群水平与化疗后DLBCL患者生存的关联。方法收集2013年1月1日—2023年12月31日就诊于上海中医药大学附属龙华医院、上海同济大学附属东方医院血液科门诊及病房所有确诊DLBCL并已完成化疗，且疗效达到完全缓解(CR)或部分缓解(PR)的患者，共234例。采用队列研究设计，将“化疗后是否连续接受≥6个月扶正解毒方治疗”作为暴露因素，将符合此暴露因素的患者分入中医队列，不符合此暴露因素的患者分入观察队列。比较2个队列患者1、2年无进展生存率、总生存率及持续缓解时间(DOR)，绘制2个队列无进展生存时间、总生存时间的生存曲线，并进行亚组生存分析，进一步筛选影响疾病进展的因素，并观察扶正解毒方对患者淋巴细胞亚群计数水平的影响。结果本研究共纳入234例化疗后DLBCL患者，其中，中医队列126例，观察队列108例。与观察队列比较，中医队列2年无进展生存率、2年总生存率、DOR升高(均P<0.05)。中医队列的PFS高于观察队列[HR＝0.542，95%CI(0.345～0.853)，P<0.01]。亚组分析结果显示，年龄≥60岁、安娜堡(AA)分期Ⅲ～Ⅳ期、CD4＋<正常范围下限(LLN)亚组中，中医队列的无进展生存时间高于观察队列(均P<0.05)。COX回归结果显示，AA分期Ⅲ～Ⅳ期[HR＝2.180，95%CI(1.064～4.466)，P<0.05]、CD4＋<LLN [HR＝2.840，95%CI(1.253～6.434)，P<0.05]是化疗后DLBCL疾病进展的独立危险因素；中医队列为保护性因素[HR＝0.538，95%CI(0.297～0.974)，P<0.05]，可将疾病进展风险降低46.2%。淋巴细胞亚群绝对计数分析结果显示，中医队列治疗前后比较，诱导化疗结束后2年较诱导化疗结束时CD3＋、CD4＋、CD19＋升高(均P<0.05)；2个队列比较，中医队列CD3＋、CD4＋差值扩大，观察队列CD3＋、CD4＋差值缩小，2个队列的变化差异有统计学意义(均P<0.05)。结论扶正解毒方维持治疗可以提高化疗后DLBCL患者的生存率，延长生存时间，在年龄≥60岁、AA分期Ⅲ～Ⅳ期、CD4＋<LLN的人群中获益更加明显。扶正解毒方可明显降低化疗后DLBCL患者的疾病进展风险，并改善患者的免疫细胞水平。在西医化疗结束后，序贯维持扶正解毒方治疗可以为DLBCL患者带来更好的疗效。关键词：扶正解毒方;弥漫性大B细胞淋巴瘤;中医药维持治疗;生存预后;淋巴细胞亚群224|237|0<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
血液与肿瘤
- 摘要：目的观察预电针对阿尔茨海默病(AD)样大鼠空间学习记忆能力、蓝斑核－海马神经环路及神经炎症的影响，探讨预电针防治AD的潜在作用机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、假电针组，每组9只。除正常组外，其余各组通过腹腔注射D－半乳糖[120 mg/(kg·d)，连续8周]制备AD样大鼠模型。每日腹腔注射后，电针组大鼠予电针刺激“内关”“间使”，连续波，频率50 Hz，电流1 mA，20 min/次，每日1次，共8周。假电针组仅于“内关”“间使”位置浅刺至皮下，不通电，其余操作均与电针组同。干预结束后，以Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习记忆能力，免疫荧光标记法检测蓝斑核多巴胺β羟化酶和c-Fos共定位去甲肾上腺素能神经元表达数、海马CA1区胶质纤维酸性蛋白和肿瘤坏死因子－α(TNF-α)共定位星形胶质细胞数，蛋白质印迹法测定大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、β2肾上腺素受体(β2AR)、β－抑制蛋白2(β-arrestin2)、核转录因子－κB(NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达水平，酶联免疫吸附测定法检测海马组织TNF-α、白细胞介素－1β(IL-1β)及白细胞介素－6(IL-6)含量。结果与正常组比较，模型组大鼠平均逃避潜伏期延长，平台穿越次数和在目标象限探索时间减少(P<0.01)；电针干预能缩短大鼠平均逃避潜伏期，增加平台穿越次数和在目标象限探索时间(P<0.01)。与正常组比较，模型组大鼠共定位去甲肾上腺素能神经元数减少、共定位星形胶质细胞数增多(P<0.01)，NE、β2AR、β-arrestin2及IκBα蛋白表达降低(P<0.01)，NF-κB蛋白表达增加(P<0.01)，TNF-α、IL-1β及IL-6含量增加(P<0.01)；与模型组比较，电针组大鼠共定位去甲肾上腺素能神经元数增多、共定位星形胶质细胞减少(P<0.01)，NE、β2AR、β-arrestin2及IκBα蛋白表达增加(P<0.01)，NF-κB蛋白表达减少(P<0.01)，TNF-α、IL-1β及IL-6含量减少(P<0.01)。与模型组比较，假电针组大鼠上述各项指标差异均无统计学意义。结论预电针“内关”“间使”可缓解AD样大鼠学习记忆功能障碍，减轻蓝斑核去甲肾上腺素能神经元丢失，抑制星形胶质细胞激活，保护蓝斑核－海马神经环路，其作用机制可能与抑制了β2AR/β-arrestin2/NF-κB炎性通路的激活相关。关键词：阿尔茨海默病;预电针;蓝斑核;β2肾上腺素受体/β－抑制蛋白2/核转录因子－κB通路;神经炎症;大鼠150|441|3<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
- 摘要：腧穴敏化作为近20年来针灸界突破性的新理论，其对经络腧穴理论的丰富及针灸临床诊治水平的提升具有重要价值。当前针对不同疾病的体表敏化点探查研究的数量呈不断上升趋势，但是体表敏化点探查模式尚缺乏系统性的梳理和总结。本文根据体表敏化点探查过程中研究目的的开放度与目标范围的精准度、变动度等特征，将体表敏化点探查方式分为泛查模式与精查模式，两者在探查效率、结果呈现度上存在明显差异，前者又可细分为整体性泛查模式、定域性泛查模式，后者则细分为固定性精查模式、变化性精查模式。通过深入剖析各探查模式的适用场景、特色优势、存在问题并提出针对模式选择、模式创新、模式未来发展方向的若干意见，旨在为后续各类疾病体表敏化点探查研究提供有益的思考与启示。关键词：穴位敏化;体表敏化点;探查模式;精准探查;粗泛探查107|323|0<HTML><网络PDF>更新时间：2024-12-02
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