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- 摘要：经皮冠状动脉介入（PCI）术后心绞痛为目前冠心病手术治疗后常见的临床综合征。中医学在改善患者心绞痛症状、减少发作频率、提高生活质量方面具备独特优势。中医孙络与现代医学微血管在解剖分布、生理功能及病理表现上具有高度一致性，共同构成气血渗灌的末端网络。从孙络与微血管的相关性出发，本团队认为“孙络不畅，心脉不通”为PCI术后心绞痛核心病机，具体表现为孙络失养，络脉虚而留滞，治以虫药温养，荣络脉而通滞；孙络瘀阻，血滞玄府不通，治以虫药逐瘀，通孙络而开阖；孙络寒凝，阳微阴浊痹阻，治以虫药通阳，散阴浊而蠲痹；孙络挛急，络虚风动作痛，治以虫药息风，缓挛急而止痛。通过中西医理论结合，为PCI术后心绞痛提供了“孙络—微血管”层面的病机新解及虫类药精准治疗方案，丰富了络病理论的临床应用，为改善患者预后提供了新思路。关键词：经皮冠状动脉介入术后心绞痛;孙络;微血管;虫类药;络病理论438|533|1<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：目的 构建稳定的免疫检查点抑制剂相关心肌炎（ICIM）小鼠病证结合模型，并对宏观表征和微观指标进行全面评价，探索其中医证候演变规律。方法 20只SPF级C57BL/6J雄性小鼠任意分为模型组和对照组，每组10只。依据小鼠体质量，模型组小鼠第8天开始腹腔注射抗小鼠程序性死亡受体1（25 mg/kg）、细胞毒性T淋巴细胞抗原4（25 mg/kg）体内专用单抗，对照组小鼠腹腔注射抗小鼠IgG2a体内专用同型对照抗体（50 mg/kg），每3 d一次，共5次。第28天，超声心动图评价小鼠心功能，包括左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）；苏木精-伊红（HE）、Masson染色观察小鼠心肌组织病理形态；酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量。每周观测小鼠中医证候宏观体征，连续4周。每周的周四（即第4、11、18、25天）观察小鼠一般情况，进行抓力测定实验检测小鼠前肢抓力，旷场实验测定小鼠5 min内运动距离，并测定肛温；每周的周五（即第5、12、19、26天）进行负重力竭游泳实验，测定爪温，以及舌面、双下肢爪心红绿蓝（RGB）值。结果 与对照组比较，模型组小鼠LVEF、LVFS降低，LVESV、LVEDV升高（P＜0.05）；血清cTnI、TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.05）；HE、Masson染色结果显示，模型组小鼠心脏组织排列紊乱，免疫细胞浸润与纤维化明显。与对照组比较，模型组小鼠第3、4周毛发稍枯槁发黄，精神不振，活动减少，爪甲不荣；负重力竭游泳时间、前肢抓力降低，肛温升高（P＜0.05）。与对照组比较，模型组小鼠第4周旷场实验5 min内运动距离降低（P＜0.05）。与第1周比较，模型组小鼠第4周舌面r值升高、g值降低（P＜0.05），b值差异无统计学意义。结论 综合宏观表征和微观指标的检测结果，ICIM模型小鼠的中医证候呈动态性演变，从第3周的气虚证演变为第4周的气阴两虚证。关键词：免疫检查点抑制剂相关心肌炎;病证结合;气阴两虚证;小鼠278|448|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：目的 通过转录组测序、网络药理学探究益气活血方对心肌梗死大鼠血管新生的调控机制。方法 将12只雄性SD大鼠通过左冠状动脉前降支结扎法制备心肌梗死大鼠模型，造模成功后，采用随机数字表法分为模型组、益气活血方组，每组6只；另6只假手术组大鼠术中只穿线、不结扎。术后第2天，益气活血方组灌胃益气活血方水煎液（8.2 g/kg），其他两组灌胃等体积蒸馏水，每日1次，共28 d。通过超声心动图评估大鼠心功能，分别检测左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）；观察心脏外观并拍照；苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色观察心肌梗死边缘区炎性细胞浸润和胶原纤维增生情况；免疫荧光染色法检测大鼠心肌梗死边缘区CD31荧光表达。采用转录组测序筛选假手术组和模型组的差异基因，进行基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析；网络药理学筛选益气活血方作用靶点；两者取交集，进行GO、KEGG分析，预测益气活血方治疗心肌梗死后血管新生的核心靶点与通路。结果 假手术组大鼠心脏外观红润光滑，未见明显组织坏死痕迹；模型组心脏苍白褶皱，结扎区及附近心肌梗死明显；益气活血方组心脏同样表现为心肌组织变白，心肌梗死区域较模型组减小，心脏明显增大。与假手术组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS降低，LVESV、LVEDV升高（P＜0.05）；与模型组比较，益气活血方组大鼠LVEF、LVFS升高，LVESV、LVEDV降低（P＜0.05）。HE染色显示，假手术组心肌细胞排列整齐，形态完整；模型组心肌梗死边缘区心肌细胞形态、排列不规则，有大量炎性细胞浸润；与模型组比较，益气活血方组炎性细胞浸润减少。Masson染色显示，假手术组心肌纤维呈红色，排列整齐，结构清晰；模型组心肌细胞边界模糊，有大量蓝色胶原纤维增生；与模型组比较，益气活血方组蓝色胶原纤维减少，心肌细胞排列较整齐。与假手术组比较，模型组CD31荧光强度增加（P＜0.05）；与模型组比较，益气活血方组CD31荧光强度增加（P＜0.05）。转录组测序筛选出模型组和假手术组的691个差异基因，GO分析涉及的细胞生物过程包括细胞外基质（ECM）、细胞外空间结构等，KEGG分析富集于ECM-受体相互作用、转化生长因子-β信号通路等。网络药理学检索得到益气活血方主要成分47个、作用靶点756个。与转录组测序的差异基因取交集，得到益气活血方治疗心肌梗死后血管新生靶点共31个，GO、KEGG分析预测其可能通过钙离子转运、血管内皮生长因子（VEGF）通路等调控血管新生。结论益气活血方可能通过钙离子转运、VEGF通路等促进心肌梗死后血管新生，改善心脏结构及功能。关键词：心肌梗死;血管新生;益气活血方;转录组测序;网络药理学;大鼠660|384|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：目的 探讨不同中医证候及纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级的射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）患者的健康相关生存质量。方法 本研究为横断面观察性研究，采用配额抽样方法，按照NYHA心功能分级来分层纳入来自广州中医药大学第一附属医院等12个中心的253例HFpEF患者，将患者分为气虚血瘀证组（112例）、阳气亏虚血瘀证组（83例）及气阴两虚血瘀证组（58例）。采集各组人口学特征、NYHA心功能分级、合并疾病、脑钠肽、左室射血分数等，以《明尼苏达慢性心力衰竭生存质量量表》（MLHFQ）评分评价患者的生存质量。采用Spearman法对MLHFQ各领域及总体评分与NYHA分级进行相关性分析，采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验比较不同NYHA分级、不同中医证候的HFpEF患者的生存质量，以协方差分析控制混杂因素。结果 HFpEF患者MLHFQ各领域及总体评分之间呈正相关（P＜0.05），NYHA分级与MLHFQ各领域及总体评分呈负相关（P＜0.05）。气虚血瘀证患者在生理领域、其他领域及总体评分高于气阴两虚血瘀证及阳气亏虚血瘀证患者（P＜0.05）。NYHA Ⅲ级患者中，气虚血瘀证患者在生理领域评分及总体评分高于其他证候患者，在其他领域评分高于阳气亏虚血瘀证患者（P＜0.05）。NYHA Ⅳ级患者中，气虚血瘀证患者在生理领域评分高于阳气亏虚血瘀证患者，在总体评分高于气阴两虚血瘀证及阳气亏虚血瘀证患者（P＜0.05）。气虚血瘀证NYHA Ⅳ级患者在生理领域评分较NYHA Ⅲ级患者降低（P＜0.05）。气阴两虚血瘀证患者在生理领域、心理领域及总体评分上，NYHA Ⅳ级患者较NYHA Ⅲ级患者评分降低，NYHA Ⅲ级患者较NYHA Ⅱ级患者降低，NYHA Ⅳ级患者在其他领域较NYHA Ⅲ级评分降低（P＜0.05）。阳气亏虚血瘀证患者在生理领域、其他领域及总体评分上，NYHA Ⅳ级患者较NYHA Ⅲ级患者评分降低，NYHA Ⅲ级患者较NYHA Ⅱ级患者降低，NYHAⅢ级患者在心理领域评分较NYHA Ⅱ级患者降低（P＜0.05）。结论 HFpEF患者的健康相关生存质量，在NYHA心功能分级的不同层级以及中医证候类型的差异下，呈现出各领域的明显不同。可依据中医证候及NYHA分级对患者进行精准管理，更好地提高患者的生存质量。关键词：射血分数保留型心力衰竭;健康相关生存质量;中医证候;纽约心脏病协会心功能分级;血瘀证236|340|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：目的 观察疏肝定悸颗粒治疗阵发性房颤肝郁气滞证患者的临床疗效及用药安全性。方法 采用随机、对照研究，病例来源为2023年3月—2023年11月上海中医药大学附属龙华医院心病科门诊或病房收治的阵发性房颤肝郁气滞证患者，经纳入、排除标准筛选后以随机数字表法分为试验组、对照组各40例，共计80例受试者（其中脱落7例）。对照组予以西药基础治疗，试验组在西药基础治疗上加用疏肝定悸颗粒，用药时间4周。用药前后评估患者的房颤发作次数和持续时间、24 h动态心电图、中医证候积分、房颤生活质量量表（AFEQT）评分、安全性指标，以及中、西医疗效评定。结果 治疗前，两组患者的基线资料比较，差异均无统计学意义，具有可比性。患者房颤发作的次数和持续时间，试验组治疗后较治疗前减少（P＜0.01），试验组治疗后较对照组治疗后减少（P＜0.05）。24 h动态心电图，平均心率试验组治疗后较对照组治疗后降低（P＜0.05）；最快心率试验组和对照组组内和组间比较差异均无统计学意义；最慢心率试验组治疗后较治疗前升高（P＜0.01），但组间差异无统计学意义；心率波动范围试验组治疗后较治疗前缩小（P＜0.01），虽缩小幅度大于对照组，但组间差异无统计学意义；两组间窦性心律维持率差值比较，差异无统计学意义；试验组有效率54.1%，对照组有效率38.9%。中医证候积分，与本组治疗前比较，试验组和对照组治疗后均下降（P＜0.01），试验组治疗后较对照组治疗后积分降低（P＜0.01）。试验组AFEQT评分治疗后较治疗前降低（P＜0.01），与对照组治疗后比较降低（P＜0.05）。用药前后对照组和试验组各项安全性指标组内及组间比较，差异均无统计学意义。中、西医疗效总有效率，试验组和对照组西医疗效总有效率分别为62.2%和30.6%，试验组和对照组中医证候总有效率分别为86.5%和47.2%，试验组均优于对照组（P＜0.05）。结论 疏肝定悸颗粒可有效减少房颤的发作次数和持续时间，并通过改善患者抑郁、焦虑状态提升其生活质量。关键词：疏肝定悸颗粒;阵发性心房颤动;肝郁气滞;房颤生活质量量表;随机对照试验242|312|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
“中医药防治心血管疾病”专题
- 摘要：五志根于五脏，五脏功能正常，其情志正常化生；五志过极则反伤其脏，重时累及他脏，加剧体质偏颇。本文根据《黄帝内经》中五态人、五形人的体质分类思路，提出基于情志的体质辨别方法，将人的体质分为五种类型，分别为“怒志”“喜志”“思志”“悲志”“恐志”，相应人群合称为“五志人”。首先，探讨五志人的典型情志表现，以及情志偏颇对体质的影响。其次，基于五志人的体质特征、易感情志、易患疾病、易损脏腑、治法治则，探索五音在不同体质类型的应用，确立五音调治五志人的思路。基于情志辨证明确主导情绪，依据情志相胜原则，选取与之相克制的五音，从而达到以情胜情的治疗目的。本文完善了五音调治情志病、调节体质偏颇的理论依据，为体质的情志辨证奠定理论基础。关键词：体质;五音;情志;五志人;辨志施乐329|2007|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
理论研究
- 摘要：目的 基于肺-咽-肾轴构建一种新型的紫癜性肾炎（HSPN）合并慢性咽炎（CP）的疾病复合大鼠模型。方法 将36只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、HSPN组及HSPN-CP组，每组12只。采用牛血清白蛋白灌胃、四氯化碳皮下注射及脂多糖尾静脉注射的复合方法，复制HSPN模型。在此基础上，于第12周后的第1、4、7、10、13、16天，HSPN-CP组于咽部黏膜下接受注射A组乙型溶血性链球菌菌液，以诱发CP。造模结束后，检测尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清生化指标，观察大鼠肾功能变化；检测血清中白细胞介素-4、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α等炎症因子水平以评估大鼠体内的炎症变化；采用HE染色、免疫荧光染色及透射电镜技术，分别对各组大鼠的咽、肺、肾组织进行病理学、免疫学及超微结构评估。结果（1）与对照组比较，HSPN组大鼠表现出典型的肾脏损伤特征，包括明显升高的尿蛋白、尿红细胞计数和血清尿素氮、血肌酐及炎症因子水平（P＜0.05），肾组织病理学检查可见系膜细胞增生、基质增宽及IgA免疫复合物沉积。（2）与HSPN组比较，HSPN-CP组大鼠的上述肾脏损伤指标均明显加重。HE染色结果显示，HSPN-CP组大鼠肾脏病理损伤更为严重，咽部上皮坏死脱落、大量炎性细胞浸润，肺泡结构被破坏、肺间质增厚及明显的炎性浸润。免疫荧光染色结果显示，HSPN-CP组大鼠肾小球系膜区IgA沉积明显增多，荧光强度增加；透射电镜结果显示，肾小球系膜区电子致密物沉积量更多、沉积范围更广泛，足突融合更严重。结论 本研究成功构建了HSPN合并CP的疾病复合模型，并证实持续的咽部链球菌感染能够明显加剧HSPN模型大鼠的肾脏损伤、加重全身性炎症反应，并诱发肺部病理改变，为阐明肺-咽-肾轴及黏膜免疫在HSPN发病机制中的作用，提供了有力的实验证据。关键词：紫癜性肾炎;慢性咽炎;疾病复合模型;黏膜免疫;肺-咽-肾轴;大鼠333|271|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：目的 探讨填髓通络方治疗脑小血管病（CSVD）模型大鼠的作用及其机制。方法 采用随机数字表法将60只SPF级雄性SD大鼠分为假手术组（n=9）和造模组（n=51）。造模组采用双侧颈总动脉永久结扎法构建CSVD大鼠模型，将造模成功的36只大鼠采用随机数字表法分为模型组、填髓通络方低剂量组（14.4 g/kg）、填髓通络方高剂量组（28.8 g/kg）和盐酸多奈哌齐组（0.45 mg/kg），每组9只。各给药组大鼠分别灌胃相应药物，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续28 d。采用莫里斯水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力；HE染色观察大鼠海马区病理情况；双萤光素酶报告实验验证微小RNA-143-3p（miR-143-3p）和神经调节蛋白-1（NRG-1）靶向关系；免疫荧光染色观察大鼠脑白质神经元核抗原（NeuN）和海马组织NRG-1荧光表达；免疫组织化学染色观察大鼠海马组织NRG-1阳性表达；TUNEL染色观察大鼠海马组织神经元凋亡情况；蛋白质印迹法检测大鼠海马组织NRG-1、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）、B细胞淋巴瘤2相关死亡促进因子（Bad）蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织miR-143-3p和NRG-1 mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间缩短，海马区神经元病理损伤明显，脑白质NeuN和海马组织NRG-1平均荧光强度降低，海马组织NRG-1平均光密度值降低，神经元凋亡率升高，NRG-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达降低，Bad蛋白表达升高，miR-143-3p mRNA表达升高，NRG-1 mRNA表达下降（P＜0.05）。与模型组比较，填髓通络方低、高剂量组与盐酸多奈哌齐组大鼠逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间延长，海马区神经元病理改善明显，脑白质NeuN和海马组织NRG-1的平均荧光强度增加，海马组织NRG-1平均光密度值升高，神经细胞凋亡率降低，NRG-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达升高，Bad蛋白表达降低，miR-143-3p mRNA表达降低，NRG-1 mRNA表达升高（P＜0.05）。双萤光素酶报告基因实验显示miR-143-3p和NRG-1存在靶向关系。结论 填髓通络方可能通过调控miR-143-3p/NRG-1轴及其下游PI3K/Akt信号通路，减轻海马神经元细胞损伤、抑制细胞凋亡、减少神经元丢失，进而改善CSVD大鼠认知障碍。关键词：脑小血管病;填髓通络方;微小RNA-143-3p;神经调节蛋白-1;磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路;细胞凋亡;大鼠440|351|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：目的 构建结肠炎相关结直肠癌（colitis-associated colorectal cancer，CAC）小鼠模型的中医证候动态评价体系，探索“炎癌转化”进程中的免疫学机制，为CAC病证结合研究提供参考。方法采用氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导CAC模型，将32只SPF级C57BL/6J Nifdc小鼠据随机数字表法分为对照组8只和模型组24只。基于DSS干预周期，模型组在模型构建4、7、10周设立3个动态时间窗，每个时间窗8只小鼠，分别记为1、2、3周期模型组。监测小鼠体质量、摄食饮水量、粪便含水率、疾病活动指数（DAI）、红外热成像温度、舌象三原色（RGB）值等宏观体征指标，进行证候动态评价；记录结肠肿瘤数量与结肠长度，计算肿瘤负荷数，结合结肠组织病理评价炎症及异型增生水平，免疫荧光双标法检测经典激活的巨噬细胞（M1型）/替代激活的巨噬细胞（M2型）表面标志物CD86与CD206阳性率，酶联免疫吸附法检测白细胞介素-12（IL-12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CXC趋化因子9（CXCL9）与白细胞介素-10（IL-10）、血管内皮生长因子（VEGF）、CC趋化因子配体17（CCL17）含量，探究CAC“炎癌转化”的免疫学机制。结果 1周期模型组，小鼠摄食饮水量下降，出现倦怠懒动、蜷缩聚堆等脾虚症状，且粪便含水率明显升高（P＜0.01），证属脾虚痰湿；肿瘤负荷数与肿瘤数量较少，结肠组织结构轻度异常，见部分炎症细胞浸润；与对照组比较，CD86/CD206阳性率和M1/M2型巨噬细胞因子增多（P＜0.05或P＜0.01）。2周期模型组，小鼠摄食饮水量达峰值，出现精神亢奋、易怒多动、小便色黄、便血等热象，粪便含水率较1周期模型组下降（P＜0.01），且核心和体表平均温度与舌色r值较1周期模型组升高（P＜0.05或P＜0.01）并达到峰值，揭示其热毒炽盛的病机，证属脾经湿热；结肠组织结构中度异常，见炎症细胞浸润及少量管状腺瘤；与1周期模型组比较，CD86阳性率和M1型巨噬细胞因子增多（P＜0.05或P＜0.01），CD206阳性率与M2型巨噬细胞因子差异无统计学意义。3周期模型组，小鼠形瘦神萎，体质量、摄食饮水量均达最低，且皮毛晦暗易掉毛、脓血便，粪便含水率达到峰值，远高于各组（P＜0.05或P＜0.01）；同时，3周期模型组的肿瘤负荷数、肿瘤数量与DAI评分出现爆发式增长，高于1、2周期模型组（P＜0.05或P＜0.01），结合核心与体表平均温度的回落及舌色g、b值升高（P＜0.05或P＜0.01）的青紫舌特征，表明该阶段病机热久成瘀、痰热互结发为瘀毒，证属湿热瘀毒；结肠组织结构高度异常，见重度炎症细胞浸润及大量管状腺瘤；此外，3周期模型组较1、2周期模型组，CD206阳性率与M2型细胞因子增多（P＜0.01）。结论 CAC模型证候遵循脾虚痰湿→脾经湿热→湿热瘀毒的证候演变规律，其与巨噬细胞M1/M2极化失衡进程同步，脾虚痰湿证可能对应免疫监视初期状态，脾经湿热证与M1型极化主导的炎症反应增强相关，湿热瘀毒证则与M2型极化介导的免疫抑制微环境相关。本研究为理解病—证关系的潜在生物学机制提供了新的理论模型，值得后续研究予以验证。关键词：结肠炎相关结直肠癌;病证结合模型;炎癌转化;脾虚;小鼠163|494|1<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
实验研究
- 摘要：类风湿关节炎（RA）是一种自身免疫性炎性疾病，可归属于中医学“痹证”范畴，其导致的关节疼痛、骨破坏及关节外多系统损害对患者健康造成严重危害。本团队根据该病发病特点，以“伏邪”理论结合态靶辨治理论，将RA分为冒邪、邪张、邪潜、邪痼四期，剖析病机演变，锚定其反复发作、难以根治的治疗难点，为RA整体辨治提供新思路，形成扶正气、散寒湿、清瘀热、通经络的RA治疗总则。本团队将RA临床表现特征归纳为虚、寒、湿、热、瘀五态，以桂枝芍药知母汤为病靶主方，在分期化裁的基础上，结合患者最突出的一态加减，并加入针对症状、理化指标、影像靶点的靶药，构建分期辨态打靶的RA辨治体系以提高中医药辨治RA临床水平。关键词：类风湿关节炎;伏邪;分期论治;态靶辨治183|427|1<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：原气是推动生殖功能成熟之关键，“三焦者，原气之别使”出自《难经》，意为三焦为原气运行之通道，其功能失常易致精微输布障碍，亦可成为病邪传变之路径。本文基于“三焦者，原气之别使”探讨少弱精子症之病机演变规律，即初病在焦，气机不畅，精室壅滞；久病及脏，精微不布，精室失养；变病及络，精络痹阻，精室失用，终致精室生精与储精功能衰竭，分别与轻、中、重度少弱精子症从功能性紊乱到器质性病变的发展过程相对应。临证时应辨其轻重，审其虚实，轻度少弱精子症宜取橘核活精方、布金疏精方，疏调三焦气机，化浊通利精道；中度者宜选五牛毓精方、加味聚精食疗方，荣养脏腑气血，毓精培元固本；重度者宜予穿苓复精方，清热化浊解毒，通络复精续殖。期冀上述“病机分层-证候分级-治法分度”的精准诊疗思路能为临床防治少弱精子症提供有益参考。关键词：三焦;原气;少弱精子症;病机演变;岭南地区127|242|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：过敏性鼻炎哮喘综合征（CARAS）与胃食管反流性咳嗽（GERC）常并存互损，形成临床难治性共病状态，严重影响患者生活质量。目前，西医学对两者共同发病机制认识尚不充分，两类疾病症状重叠、病机交错，缺乏联合治疗方案，导致临床疗效不佳且病情易反复。本文从“肺胃相因”视角，分析过敏性鼻炎哮喘综合征与胃食管反流性咳嗽的共病机制。认为上述共病状态的病因多责于外感、饮食、情志等因素，病机根本在于肺胃气机升降失常，病理关键在于湿热互结，最终形成肺胃同病的复杂病理格局。本团队以此确立调畅肺气、健脾和胃的基本治则，并提出三期辨治思路。其中，发作期以疏风化痰、清热降逆为主，重在急祛其邪，兼以和胃；风痰犯肺证予麻黄汤、止嗽散、半夏厚朴汤加减，以达疏风宣肺、化痰止咳；外寒内饮证予小青龙汤合香砂六君子汤加减，以解表散寒、温肺化饮；风痰郁热证予桑菊饮合二陈平胃散加减，以疏风清热、燥湿化痰。慢性持续期以调和肺胃、健脾温肾为主，常见上实下虚、寒热错杂之证，方用苏子降气汤、四逆散合左金丸加减，以行气降逆。缓解期以健脾益气、温肾纳气，重在扶正固本，常见肺脾肾三脏亏虚之证，方用玉屏风散、生脉散合引火汤加减，以益气生津、引火归元。临床可根据症状灵活加减药物，实现协同治疗，以期为临床辨治CARAS与GERC共病提供思路。关键词：过敏性鼻炎哮喘综合征;胃食管反流性咳嗽;气机;共病;治则184|546|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
思路与方法
- 摘要：目的 构建并验证经单纯球囊扩张术（PTBA）治疗的症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄（sICAS）气虚血瘀证患者术后1年内血管内再狭窄的临床预测模型。方法回顾性选取2020年1月1日—2024年12月31日于北京中医药大学东方医院脑病三科接受颅内介入治疗的sICAS气虚血瘀证患者，采用随机序列生成法按照7 : 3的比例将数据集分为训练集和验证集，并根据1年内是否发生血管内再狭窄分为血管内再狭窄组和非血管内再狭窄组。收集患者年龄、性别、身体质量指数、既往史、中医证候积分等基本临床特征，血常规、凝血情况、肝肾功能、CT血管成像等检验检查指标等，采用单因素logistic回归分析、逐步回归、最优子集、LASSO回归筛选预测模型变量；使用多因素logistic回归分析患者发生血管内再狭窄的独立影响因素并构建列线图预测模型；采用受试者操作特征曲线、校准曲线、临床决策曲线（DCA）、临床影响曲线（CIC）评价模型的区分度、校准度及临床效能；运用随机拆分验证、交叉验证、Bootstrap自举样验证进行内部验证；使用PROBAST进行模型方法学质量评价。结果共纳入250例患者，其中，男性170例，年龄（66.86±10.05）岁，女性80例，年龄（68.62±9.02）岁。训练集175例，验证集75例，其中，训练集中有45例（25.71%）病例发生血管内再狭窄，验证集中有15例（20.00%）病例发生血管内再狭窄。筛选出冠心病史、吸烟史、阿司匹林用药史、氯吡格雷/替格瑞洛用药史、他汀类用药史、小而密低密度脂蛋白胆固醇、Essen卒中风险评分（ESRS）总计7个影响血管内再狭窄结局的变量。多因素logistic回归分析得出冠心病史、吸烟史、小而密低密度脂蛋白胆固醇、ESRS是血管内再狭窄的危险因素，阿司匹林、氯吡格雷/替格瑞洛及他汀类有效用药史是血管内再狭窄的保护因素（P＜0.05）。基于上述7个变量因素构建sICAS气虚血瘀证PTBA术后列线图预测模型，预测模型的曲线下面积（AUC）为0.865（95%CI:0.803～0.926），Brier得分0.091，Hosmer-Lemeshow检验χ2 =7.352，P=0.499，提示预测模型具有较好的区分度与校准度。DCA曲线与CIC曲线提示预测模型具有良好的临床适用性。随机拆分验证验证集为AUC 0.804（95%CI:0.670～0.939），Brier得分0.085，Hosmer-Lemeshow检验χ2 =3.400，P = 0.907；留一交叉验证后准确度为0.771，kappa值为0.266，AUC为0.798（95%CI:0.682～0.911），Brier得分为0.093，与原始数据值差异无统计学意义；Bootstrap自举样1000次后AUC为0.838（95%CI: 0.761～0.915），提示预测模型具有良好的内部稳定性。PROSBAST工具最终评价预测模型整体结果为高偏倚性风险。结论 冠心病史、吸烟史、阿司匹林用药史、氯吡格雷/替格瑞洛用药史、他汀类用药史、小而密低密度脂蛋白胆固醇、ESRS与sICAS气虚血瘀证患者PTBA术后1年内血管内再狭窄相关，基于以上指标建立的临床预测模型具有较好的预测准确度及临床实用性。关键词：症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄;单纯球囊扩张术;气虚血瘀证;血管内再狭窄;临床预测模型243|140|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
- 摘要：缺血性脑卒中归属于中医学“中风”范畴，痰蒙神窍是中风的核心病机之一，痰是其重要病理因素，但痰蒙神窍的现代生物学基础尚未完全阐明。大脑作为人体内脂质含量最丰富的器官，脂质对其结构与功能的维持发挥着重要作用，在缺血性脑卒中发生急性期可出现脑内胆固醇、磷脂等脂质代谢紊乱，并可进一步诱发神经炎症；而从中医学角度来看，中风后痰蒙清窍，导致清窍壅塞、神机失用；两者角度不同，但具有内在关联。本团队认为，中风后，痰、热、瘀三个病理因素互相作用，痰可助热，痰可促瘀，痰热瘀痹阻脑络，蒙蔽清窍，共同推动痰蒙神窍的发生发展。因此，本文提出，缺血性脑卒中痰蒙神窍的病理机制，不仅包括缺血性脑卒中后脑内脂代谢紊乱，也包含了脑内脂代谢紊乱驱动的神经炎症与微血栓形成，即脑内脂代谢紊乱诱导脑内脂滴形成，脂代谢异常驱动神经炎症，脂质积累与炎症趋化刺激微血栓的形成。文章意在为脑窍之痰提供现代化视角，也为从清热化痰论治缺血性脑卒中的临床实践与理论创新奠定基础。关键词：缺血性脑卒中;脑内脂代谢;痰浊;痰蒙神窍106|266|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
中医脑病
- 摘要：“炎癌转化”是慢性炎症通过一系列复杂机制诱导肿瘤发生发展的过程，其中包含肠道菌群失调、异常氧化应激、能量代谢重编组及肿瘤免疫抑制微环境等多个方面，其揭示了慢性炎症与恶性肿瘤之间的重要内在联系。临床上针对“炎癌转化”仍缺乏公认有效的治疗方案，这一现状制约了恶性肿瘤防治水平的进一步提升。阴火理论是金元时期医家李东垣提出的重要学术理论，阴火是对体内同时存在的虚、热两种病理状态的统一概括，强调因脾胃气虚、清阳不升所致的内伤之火。阴火与慢性炎症的产生和致病，以及与肿瘤疾病的发生发展均关系密切。肿瘤医家普遍认为，恶性肿瘤的基本病机为正气亏虚、痰瘀互结，正虚-痰瘀-癌毒是恶性肿瘤发生发展的核心病机演变。本团队认为，在恶性肿瘤发生发展过程中，阴火是正虚与痰瘀之间不可缺少的病理环节，脾胃气虚、清阳不升而生阴火，阴火燔灼，炼液滞血而生痰瘀，痰瘀毒结日久则生癌瘤，这与“炎癌转化”的病理机制相吻合。本团队基于李东垣补脾胃、升清阳、泻阴火的学术思想，以经典方剂补中益气汤为基础，并根据临床辨证施治，清阳不升配伍风药防风、羌活、独活等升发清阳，阴火炽盛少佐黄柏、知母、生地黄等清泻阴火，以抑制或阻断“炎癌转化”进程，防治恶性肿瘤发生发展。本文旨在为“炎癌转化”的病理机制提供新的中医阐释，并为中医药防治恶性肿瘤提供新思路。关键词：阴火;恶性肿瘤;炎癌转化;中医药273|182|0<HTML><网络PDF>更新时间：2026-03-03
血液与肿瘤
针灸与推拿
