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基于“苦欲补泻”理论论治糖尿病肾脏病 AI导读
摘要：基于五脏的生理特点及功能，并结合药物的性味，《黄帝内经》提出“苦欲补泻”理论，以指导临床遣药组方。本文基于“苦欲补泻”理论探讨糖尿病肾脏病的病机及治疗方法，认为肾燥是糖尿病肾脏病的关键病理因素，肾燥不合是糖尿病肾脏病的重要病机，坚固肾用为其主要治则。本团队认为，肾燥贯穿糖尿病肾脏病发生、发展始终，其早期病机为热伤气阴，肾燥内生；中期病机为气虚络瘀，肾燥生浊；晚期病机为阴阳两虚，肾燥不合。本团队在治疗方面提出分期论治，遵循肾脏“欲坚”特性，合理运用辛味、苦味、咸味药物以滋润肾燥、坚固肾用，以期为中医临证诊疗提供新思路，并推动糖尿病肾脏病不同分期的精准辨证与个性化治疗，从而提升临床疗效。关键词：using bitter herbs to nourish or purge;kidney dryness;糖尿病肾脏病;staging-based treatment1239|1244|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07- 摘要：气血津液功能紊乱是糖尿病发病的基础。糖尿病患者的症状、体征、理化指标等反映了气血津液代谢失常之久暂、深浅、主次等病理状态，有必要从时间、空间相结合的维度构建糖尿病立体化辨证体系。糖尿病的时空辨证可依据发病之郁、热、虚、损四大阶段，分别将病位锁定于气分、营分、血分层次，进程表现为气血津液代谢失常之“气分郁滞(前驱期：无症状代谢紊乱期/气分层次前期)→气分热盛(初期：指标期/气分层次后期)→气阴亏虚(中期：三多一少症状期/营分层次期)→脏腑经络受损(后期：并发症期/血分层次期)”的病理变化趋势。根据时间进程，气分层次前期应健脾理气，以防糖浊蓄积；气分层次后期应清热化浊，荡涤糖浊郁热；营分层次期应益气养阴以补气阴之虚，改善主要症状；血分层次期应重视活血化瘀，以除并发之变证。根据糖尿病病因、病机提出理气健脾、清热化浊、益气养阴、活血祛瘀的序贯治疗模式，分阶段辨证使用厚朴三物汤、白虎加人参汤、当归六黄汤、桃红四物汤等方加减治疗。关键词：糖尿病;perspective of qi, blood, and fluid;spatiotemporal syndrome differentiation;sequential diagnosis and treatment985|683|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
- 摘要：本文基于“少火生气，壮火食气”理论探讨2型糖尿病(T2DM)进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响。T2DM与慢性低度炎症密切相关，胰岛巨噬细胞在这一过程中发挥关键作用。生理状态下，胰岛巨噬细胞通过分泌抗炎因子和生长因子，适度调节免疫反应，促进细胞增殖，维持胰岛β细胞的存活和功能，发挥类似于“少火生气”的作用。在T2DM的病理过程中，胰岛巨噬细胞过度活化，功能失调，分泌大量促炎因子，引发严重的炎症反应和氧化应激，直接损伤胰岛β细胞，并破坏胰岛微环境和血供，加剧局部炎症和结构损伤，恶化β细胞的生存环境，最终导致胰岛β细胞的数量减少和功能丧失，与“壮火食气”理论中亢盛之火导致机体气血耗伤的过程相吻合。本文探讨中医学理论在西医学中的理解与应用，并为T2DM的防治提供了新的视角，调控胰岛巨噬细胞功能、减弱其促炎反应，可能成为保护β细胞功能、延缓T2DM进程的关键策略。关键词：2型糖尿病;islet macrophages;islet β-cells;moderate fire generating qi;hyperactive fire consuming qi1016|429|1<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
- 摘要：目的研究益肾通络方通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓系分化初级反应蛋白质88(MyD88)/核转录因子－κB(NF-κB)信号通路，改善糖尿病肾病小鼠肾脏细胞焦亡的机制。方法采用随机数字表法将60只C57BL/6雄性小鼠分为对照组(10只)和干预组(50只)，干预组采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(50 mg/kg)构建糖尿病肾病小鼠模型。造模成功后，采用随机数字表法将干预组进一步分为模型组、司美格鲁肽组(40 μg/kg)和益肾通络方高(15.6 g/kg)、中(7.8 g/kg)、低(3.9 g/kg)剂量组。益肾通络方高、中、低剂量组灌胃相应剂量药物，司美格鲁肽组皮下注射司美格鲁肽注射液，对照组和模型组灌胃蒸馏水，连续12周。每4周监测各组小鼠随机血糖、生化法测定24 h尿蛋白含量；治疗后，采用生化法测定血清肌酐、尿素氮含量；称量小鼠肾脏质量，计算肾脏系数；苏木素－伊红、过碘酸－希夫、过碘酸六胺银和马松染色观察肾脏组织病理变化；酶联免疫吸附测定法检测尿液中β2微球蛋白(β2-MG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子－1(KIM-1)水平；蛋白质印迹法和实时荧光PCR法检测肾脏组织中核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶－1(Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、白细胞介素－1β(IL-1β)和白细胞介素－18(IL-18)蛋白和mRNA表达；免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB阳性染色面积占比。结果与对照组比较，模型组小鼠随机血糖，24 h尿蛋白，血清肌酐、尿素氮含量及肾脏系数均升高，尿液β2-MG、NGAL、KIM-1水平升高，肾组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达升高，TLR4、MyD88、NF-κB蛋白阳性染色面积占比增多(P<0.05)，肾组织可见肾小球肥大等病理改变。与模型组比较，益肾通络方高剂量组治疗12周后随机血糖降低(P<0.05)；益肾通络方高、中剂量组小鼠24 h尿蛋白，血清肌酐、尿素氮含量及肾脏系数降低，尿液β2-MG、NGAL、KIM-1水平降低，肾组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达降低，TLR4、MyD88、NF-κB蛋白染色面积占比减少(P<0.05)，肾组织病理损伤缓解。结论益肾通络方可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，抑制肾脏细胞焦亡，从而减轻糖尿病肾病小鼠的肾小管间质损伤，发挥肾保护作用。关键词：diabetes nephropathy;益肾通络方;细胞焦亡;toll-like receptor 4/myeloid differentiation primary response protein 88/nuclear factor-κB signaling pathway;小鼠1339|422|3<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
- 摘要：目的探讨2型糖尿病浊毒内蕴证患者血浆代谢组学特征。方法纳入2023年11月—2024年2月就诊于天津中医药大学第一附属医院的2型糖尿病浊毒内蕴证患者103例，同时招募健康受试者54名，收集2组人群一般情况，运用超高效液相色谱－静电场轨道阱高分辨质谱法检测血浆代谢物含量，构建正交偏最小二乘法判别分析模型，筛选组间变化明显的代谢产物，以代谢物第一主成分的变量重要性投影≥1、|log2FC|>1、P<0.05为标准筛选差异代谢物。选用内部数据库和人类代谢组数据库对差异代谢物进行注释，MetaboAnalyst网站进行通路分析。结果2组性别、年龄差异无统计学意义。筛选出潜在差异代谢物17种，其中2型糖尿病浊毒内蕴证患者D-4′-磷酸泛酸、2，6-二氯吲哚酚、4-甲基苯酚、次黄嘌呤、11，12-环氧二十碳三烯酸、油酰胺、3-苯基乳酸高于健康人(P<0.05)；3-甲氧基苯甲酸、3-碘十八烷酸、甲苯咪唑、β-丙氨酸、柠檬酸、反式乌头酸、香叶基二磷酸酯、溶血磷脂酰胆碱(18∶2)、磷脂酰乙醇胺(18∶1)、己内酰胺低于健康人(P<0.05)。共获得10条代谢通路，其中关键代谢通路为泛酸和辅酶A生物合成代谢通路。结论2型糖尿病浊毒内蕴证患者与健康人群存在代谢差异，其内在机制可能与D-4′-磷酸泛酸及β-丙氨酸所共同参与的泛酸和辅酶A生物合成代谢通路有关。关键词：2型糖尿病;turbid toxin accumulation syndrome;代谢组学;plasma biomarkers;代谢通路772|200|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
“中医药防治糖尿病及其并发症”专题
中医药精准诊疗新范式的发展构想 增强出版 AI导读
摘要：中医药诊疗发展经历了从零星经验、辨证论治再到病证结合的多种范式阶段，目前是我国中西医并重医学体系的重要组成部分。辨证论治既体现了个性化治疗又体现了整体性思维，但是辨证的一致性问题影响了临床疗效。当前的病证结合存在中医药和西医药简单合用问题，中西医协同优势体现不充分。近年来，在诊疗理念发展和分析技术进步的推动下，西医学正从传统生物模式快速向精准医学模式转变，中医药学也面临从传统辨证论治和病证结合模式向精准诊疗范式发展的问题。与西医微观精准趋向不同，中医药精准诊疗主要体现在数据驱动的全信息应用，包括辨证精准化、用药精准化、疾病管理精准化和疗效评价精准化等不同层面。当前发展的重点任务是加快中医药精准诊疗技术平台开发和学科建设。关键词：中医药;辨证论治;combination of diseases and syndromes;precision diagnosis and treatment;paradigm426|806|5<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07经方中大黄煎服方式探析 AI导读
摘要：本研究旨在探索经方中大黄的煎煮及服用方式，为临床应用大黄提供参考依据。通过整理《伤寒论》和《金匮要略》中含有大黄的相关经方，分析其煎服方式与病证之间的关系。经方中大黄的煎煮方式可以分为同煎、后下、其他方式(麻沸汤渍、井花水煮及丸剂)3类。入血分或欲缓者宜同煎，欲速且入气分者宜后下，欲轻扬宜麻沸汤渍，平肝阳宜井花水煮，病久势缓者宜丸剂。服法包括顿服、两次服药、三次服药、饭前服及未明确说明5类。邪气盛而正不虚的急危重症选择顿服；胃肠疾病一般选择两次服药；为达到药力缓和、作用持久则选择三次服药；病在心腹下者，选择饭前服。临床应用大黄需根据病位、病势、患者体质及服药后的情况选择合适的煎煮及服用方式。关键词：伤寒论;Jingui Yaolüe;rhubarb root and rhizome;decoction method;dosing method298|674|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
理论研究
- 摘要：目的基于长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录本1(NEAT1)/微小RNA－128－3p(miR-128-3p)通路，探讨升麻素苷改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢的作用机制。方法体内实验中，将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和升麻素苷组，每组15只。模型组和升麻素苷组采用改良Hulth法构建骨关节炎小鼠模型。升麻素苷组小鼠灌胃升麻素苷[30 mg/(kg·d)]，其余各组小鼠给予等量生理盐水，连续8周。采用苏木精－伊红(HE)染色法观察各组小鼠软骨组织结构；采用实时荧光PCR法检测各组小鼠软骨组织中lncRNA NEAT1和miR-128-3p mRNA水平变化；蛋白质印迹法检测各组小鼠关节软骨中ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、肝X核激素受体β(LXRβ)、基质金属蛋白－3(MMP-3)和B淋巴细胞瘤－2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠关节滑液中肿瘤坏死因子－α(TNF-α)含量；生化微板法检测各组小鼠关节滑液中总胆固醇水平。体外实验中，按实验需求分为空白对照组、白细胞介素－1(IL-1β)组、IL-1β＋升麻素苷组、IL-1β＋lncRNA NEAT1过表达(oe-lncRNA NEAT1)组、IL-1β＋oe-lncRNA NEAT1＋升麻素苷组、IL-1β＋miR-128-3p抑制组、IL-1β＋miR-128-3p抑制＋升麻素苷组。采用IL-1β诱导软骨细胞24 h构建骨关节炎模型，各组分别给予升麻素苷(90 mg/L)及miR-128-3p抑制剂(50 nmol/L)干预48 h。采用荧光原位杂交检测lncRNA NEAT1在软骨细胞中的表达；双荧光素酶检测lncRNA NEAT1和miR-128-3p之间的靶向关系；采用慢病毒质粒过表达lncRNA NEAT1转染小鼠软骨细胞；实时荧光PCR法检测软骨细胞中lncRNA NEAT1过表达对miR-128-3p mRNA水平的影响；蛋白质印迹法检测lncRNA NEAT1过表达和miR-128-3p抑制后，软骨细胞中ABCA1、LXRβ、MMP-3和Bax的蛋白表达。结果HE染色结果显示，升麻素苷可明显改善骨关节炎软骨组织结构损伤。实时荧光PCR结果表明，与模型组比较，升麻素苷组软骨组织中的lncRNA NEAT1 mRNA水平降低，miR-128-3p mRNA水平升高(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示，在软骨组织中，与模型组比较，升麻素苷组中ABCA1和LXRβ蛋白表达升高，而MMP-3和Bax蛋白表达降低(均P<0.05)。ELISA结果显示，与模型组比较，升麻素苷组中TNF-α含量降低(P<0.05)。与模型组比较，升麻素苷组中小鼠关节滑液的总胆固醇水平降低(P<0.05)。荧光原位杂交结果显示，与IL-1β组比较，IL-1β＋升麻素苷组中lncRNA NEAT1的平均荧光强度减弱(P<0.05)。双荧光素酶检测提示，与miR-NC组比较，结合lncRNA NEAT1-WT质粒的miR-128-3p mimics组中的相对荧光素酶活性降低(P<0.05)。实时荧光PCR结果显示，与IL-1β＋oe-lncRNA NEAT1组比较，IL-1β＋oe-lncRNA NEAT1＋升麻素苷组的lncRNA NEAT1 mRNA水平降低，miR-128-3p mRNA水平升高(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果表明，与IL-1β＋升麻素苷组比较，IL-1β＋oe-lncRNA NEAT1＋升麻素苷组和IL-1β＋miR-128-3p抑制＋升麻素苷组中ABCA1和LXRβ蛋白表达降低，MMP-3和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。结论升麻素苷可介导lncRNA NEAT1/miR-128-3p改善骨关节炎软骨细胞胆固醇代谢。关键词：Prim-O-glucosylcimifugin;骨关节炎;chondrocytes;胆固醇代谢;小鼠232|503|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
- 摘要：目的探讨含笑内酯通过信号传导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子－κB (NF-κB)信号通路，对骨髓增殖性肿瘤细胞系中细胞因子表达的影响。方法选取人肿瘤衍生细胞(UKE-1)和人急性巨核细胞白血病细胞(SET-2)作为研究对象，采用CCK-8法筛选含笑内酯的实验浓度，将UKE-1和SET-2分别分为对照组和2.5、5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组，各给药组分别加入终浓度为2.5、5.0、10.0 μmol/L含笑内酯溶液1 mL，对照组仅加入等体积的培养基。采用实时荧光PCR法检测各组细胞白细胞介素－1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子－α(TNF-α)和趋化因子2(CCL2) mRNA表达抑制率，采用蛋白印迹法检测各组细胞STAT3、磷酸化STAT3 (p-STAT3)的蛋白表达水平。以UKE-1为研究对象，进行还原性谷胱甘肽和双硫苏糖醇的逆转实验，将UKE-1分为对照组、含笑内酯组、含笑内酯＋还原性谷胱甘肽组、含笑内酯＋双硫苏糖醇组、还原性谷胱甘肽和双硫苏糖醇组，采用蛋白印迹法检测各组细胞STAT3、p-STAT3的蛋白表达水平。采用TNF-α(5 μg/L)刺激UKE-1，以复制细胞因子过度分泌的病理模型，将UKE-1分为对照组、模型组及2.5、5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组，采用实时荧光PCR法检测上述指标，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞培养基中CCL2含量，蛋白质印迹法检测STAT3、p-STAT3及NF－κB信号通路相关蛋白的蛋白表达水平。结果实时荧光PCR法结果显示，与对照组比较，2.5、5.0、10.0和20.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1在24、48、72 h的增殖抑制率均升高，5.0、10.0和20.0 μmol/L含笑内酯组SET-2在48、72 h的增殖抑制率均升高(均P<0.05)，为排除高浓度含笑内酯可能导致细胞数量减少对后续结果的影响，后续研究选用2.5、5.0和10.0 μmol/L。与对照组比较，2.5、5.0和10.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1及SET-2的TNF-α mRNA表达抑制率均升高，5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1及SET-2的IL-1β mRNA表达抑制率亦升高，10.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1及SET-2中CCL2 mRNA表达抑制率升高(均P<0.05)。使用TNF-α刺激后，与模型组比较，2.5、5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1中TNF-α、IL-1β 、CCL2 mRNA表达抑制率均升高(均P<0.05)。ELISA法结果显示，与对照组比较，模型组UKE-1中CCL2含量升高；与模型组比较，2.5、5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1中CCL2含量降低(均P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示，与对照组比较，5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组UKE-1和SET-2中p-STAT3蛋白表达水平下调，SET-2中STAT3蛋白表达水平下调(均P<0.05)；还原性谷胱甘肽和双硫苏糖醇逆转实验中，与对照组比较，含笑内酯组UKE-1中p-STAT3表达水平降低，与含笑内酯组比较，含笑内酯＋双硫苏糖醇组和含笑内酯＋还原型谷胱甘肽组UKE-1中p-STAT3蛋白表达水平升高(均P<0.05)；使用TNF-α刺激后，与对照组比较，模型组p-STAT3、磷酸化核转录因子-κB激酶亚基α/β(p-IκKα/β)、磷酸化IκBα(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达升高，IκBα蛋白表达降低，与模型组比较，2.5、5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组p-IκKα/β、p-IκBα、p-STAT3、p-NF-κB p65蛋白表达降低，5.0、10.0 μmol/L含笑内酯组IκBα蛋白表达升高(均P<0.05)。结论含笑内酯能够抑制UKE-1和SET-2中IL-1β、TNF-α和CCL2 mRNA表达，以及UKE-1细胞对CCL2的分泌，这种抑制作用可能与其抑制STAT3的磷酸化激活及NF-κB信号通路的激活相关。关键词：micheliolide;myeloproliferative neoplasms;细胞因子;signal transducer and activator of transcription 3;nuclear factor-kappa B191|209|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
实验研究
- 摘要：目的探讨利妥昔单抗联合中医辨证治疗儿童激素依赖型肾病综合征(SDNS)的疗效、安全性及中药用药规律。方法收集2018年1月—2022年12月就诊于河南中医药大学第一附属医院儿科肾脏病区的SDNS患儿143例，采用队列研究设计，将“使用利妥昔单抗治疗”作为暴露因素，符合此暴露因素的患儿纳入利妥昔单抗队列(利妥昔单抗、糖皮质激素、免疫抑制剂联合中医辨证治疗)，不符合者纳入基础治疗队列(糖皮质激素、免疫抑制剂联合中医辨证治疗)，并随访6个月。比较2个队列治疗后蛋白尿复发次数、蛋白尿持续缓解期、激素减停比例、激素减停时长、激素累积用量、复发比例、易复发的激素量，治疗前后身高、CD19＋B细胞计数情况，中医证候疗效、实验室指标及安全性指标；通过频次统计、关联规则分析、系统聚类分析对患儿中药用药规律进行研究。结果与基础治疗队列比较，利妥昔单抗队列尿蛋白复发次数降低，尿蛋白持续缓解期延长，激素减停比例增加，激素减停时长缩短，激素累积用量减少，复发比例降低，CD19＋B细胞计数下降，24 h尿总蛋白定量和胆固醇水平降低(P<0.05)。2个队列易复发的激素量、身高、中医证候疗效，血清白蛋白、谷草转氨酶、尿素氮、血小板及安全性指标差异无统计学意义。SDNS患儿以气阴两虚证居多，其次是脾肾阳虚证；共纳入175味中药，高频药物28味，频数较多的为黄芪、茯苓、甘草、白术、党参、酒萸肉等；药物使用以益气健脾、补肾温阳为主；关联规则分析得到二项关联8条，三项关联10条，黄芪、白术、茯苓、党参之间的联系最为密切；聚类分析得到4个中药组合，以补肾填精、益气养阴兼化瘀为主。结论利妥昔单抗联合中医辨证治疗可减少SDNS的复发次数、延长缓解期，减少糖皮质激素的使用剂量，且对身高增长无明显影响，暂未发现明显的不良反应，中药配伍应注重益气养阴兼化瘀。关键词：rituximab;steroid-dependent nephrotic syndrome;medication rules;儿童307|344|1<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
临床研究
- 摘要：目的对中医偏颇体质进行网络分析，为日常健康管理提供理论依据。方法采用目的抽样及滚雪球抽样法，于2022年2月3日—2023年1月21日通过网络问卷调查收集所需数据，使用《中医体质量表－30条目简短版》，获得8种偏颇体质(气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质)倾向性评估得分，运用R语言进行数据分析：qgraph包构建网络分析模型并计算边权值即正则化偏相关系数(r)及中心性系数(强度、接近中心性、中介中心性和预期影响)；mgm包计算网络中每个节点的可预测性；ggplot2包进行网络分析可视化；bootnet包进行网络分析结果稳定性检验，包括r准确性评估、中心性系数稳定性评估、节点中心性系数差异性检验。结果调查共获得有效样本3 691份。网络分析模型结果如下：2个偏颇体质节点间关联强度较大的是痰湿质－湿热质(r＝0.370)、气虚质－气郁质(r＝0.315)、气虚质－特禀质(r＝0.260)、气虚质－痰湿质(r＝0.247)、痰湿质－气郁质(r＝0.247)；痰湿质、气虚质的中心性最强，痰湿质与气虚质的各中心性系数差异不显著，不存在其他偏颇体质节点的4个中心性系数均与气虚质和痰湿质无显著差异的情况，且痰湿质、气虚质的可预测性最高；r准确性评估结果显示该网络r与多次抽样平均值差异不大，说明该网络r准确性较高；4个中心性指标的相关稳定性(CS)系数分别为CS强度＝0.59、CS接近中心性＝0.75、CS中介中心性＝0.75、CS预期影响＝0.75，说明该网络的中心性指标稳定性很好。结论各种偏颇体质之间具有复杂的联系，痰湿质和气虚质是偏颇体质中的2个核心体质。关键词：偏颇体质;network analysis;30-Item Short Version of Constitution in Chinese Medicine Questionnaire;qi-deficiency type;phlegm-dampness type267|435|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
中医体质
- 摘要：目的炎性级联反应是急性缺血性中风(AIS)重要的神经元二次损伤机制。从这一损伤机制入手，探索相关血清学指标、早期神经功能恶化(END)、疾病预后和证候要素之间的相关性。方法本研究的数据来自2019年11月—2021年5月由北京中医药大学房山医院急诊科入院的发病24 h以内的135例AIS患者，其中资料齐全并发生END的患者共29例，从剩余资料齐全的90例未发生END的患者中匹配9例，共38例进行统计分析。采用逻辑回归、接受者操作特征曲线等方法，分别以是否发生END、发病首日与第3天相关证候要素是否成立及发病90 d预后情况为分组依据，探索发病24 h内患者血清肿瘤坏死因子－α(TNF-α)、白细胞介素－6(IL－6)、白细胞介素－10(IL-10)、血管生长因子(VEGF)和细胞间黏附因子1(ICAM-1)水平与END、疾病预后和证候要素之间的相关性。结果纳入的38例患者的发病时间均少于12 h，END组与非END组患者在年龄、性别、发病时间的差异无统计学意义。发病24 h内的血清TNF-α水平与END的发生没有关联，与发病90 d的全因死亡率呈负相关[0.1<比值比(OR)<0.3]；血清TNF-α水平高于2.475 μg/L时，与首发血瘀成立呈很强的负相关(OR<0.1，P<0.05)。发病24 h内的血清IL-6水平升高与发病90 d的全因死亡率呈负相关(0.1<OR<0.3)，当高于1.295 μg/L时，发病第3天的气虚的易发风险是不足1.295 μg/L的患者群体的18.874倍(OR>10，P<0.05)。发病24 h内的血清IL-10水平升高与发病90 d的非致残结局和良好功能结局均呈很强的负相关(0.1<OR<0.3)，其中，与良好功能结局的负相关性具有统计学意义(P<0.05)；证候要素方面，血清IL-10水平与首发血瘀的成立呈很强的负相关(OR<0.1，P<0.05)。发病24 h内的血清VEGF高于63.710 μg/L时，表现出与END易感性很强的负相关性(0.1<OR<0.3)；同时，与发病90 d的全因死亡率呈负相关(OR<1)；证候要素方面，血清VEGF高于136.655 μg/L时，与发病第3天的痰湿易感性呈很强的负相关(OR<0.1，P<0.05)。发病24 h内的血清ICAM－1水平与发病90 d非致残结局呈负相关(OR<1)；血清ICAM－1高于277 224.000 μg/L时，与首发血瘀成立呈很强的负相关(OR<0.1)；当高于411 238.500 μg/L时，与首发阴虚成立呈很强的正相关(OR>10，P<0.05)；当分别高于233 599.500、125 141.500 μg/L时，发病第3天的内风、内火的易感性是低于此界值患者人群的15.364倍和6.071倍。结论血清炎性指标作为一种简便而客观的生物学标志物，与疾病发展和中医证候之间均存在密切的联系，这有助于AIS诊断、评估和治疗水平的提高，以及深入理解中医证候学在AIS诊疗过程中的重要作用。关键词：急性缺血性中风;traditional Chinese medicine syndromes;早期神经功能恶化;hyperacute phase;白细胞介素;tumor necrosis factor-α;vascular endothelial growth factor;intercellular adhesion molecule-1253|377|1<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
- 摘要：目的观察益气通络方干预缺血性脑血管病(ICVD)介入治疗术后患者的早期中医证候临床疗效和安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂对照研究方法，纳入2020年10月—2023年7月在北京中医药大学东方医院脑外科ICVD介入治疗术后符合气虚血瘀痰阻证的患者60例，采用区组随机法分为治疗组和对照组，各30例。两组均给予西医常规治疗，包括双联抗血小板、调血脂及控制脑血管病危险因素，在此基础上，治疗组加用益气通络方中药配方颗粒，对照组加用中药安慰剂常规治疗，疗程60 d，并于介入治疗后2、6个月随访。收集两组患者改良Rankin(mRS)评分，中医证候积分改善程度，日常生活活动能力评定(BI)评分，脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平，短暂性脑缺血发作和缺血性卒中的发生率及不良反应发生率，头颈部计算机断层扫描血管造影或脑血管造影检查指标。以治疗后2、6个月患者临床疗效作为结局指标，初步评估益气通络方对ICVD介入治疗后患者的早期和远期疗效；以治疗后2、6个月患者白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)水平，以及脑缺血复发及再狭窄情况评估益气通络方对ICVD介入治疗后患者治疗的安全性。结果与对照组比较，治疗组治疗后2、6个月，mRS评分降低，气虚、血瘀及痰证证候积分降低，临床疗效提高，BI评分升高，FABP4降低，CRP、WBC、PT水平降低(均P<0.01)；治疗后6个月FIB水平降低(P<0.01)。治疗组脑缺血等不良事件少于对照组，但差异没有统计学意义；影像学图像直观对比，治疗组优于对照组。结论益气通络方联合西医标准治疗可以提高ICVD气虚血瘀痰阻证患者介入术后的早期和远期临床疗效，改善神经功能损伤及日常生活能力，减轻患者介入术后气虚证、血瘀证、痰证的状态，提高中医临床疗效，同时，降低动脉粥样硬化和介入术后再狭窄靶点FABP4的水平，降低ICVD患者介入术后炎症水平，调节凝血功能，降低介入术后远期脑缺血复发事件发生率，安全性较好。关键词：ischemic cerebrovascular disease;after cerebrovascular interventional therapy;Yiqi Tongluo Decoction;随机对照试验;qi deficiency, blood stasis, and phlegm obstruction syndrome;fatty acid-binding protein 4201|319|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
中医脑病
- 摘要：骨髓抑制是放射治疗(简称“放疗”)、化学治疗(简称“化疗”)常见的不良反应之一。放、化疗等抗肿瘤治疗首先直接杀伤患者外周血细胞，损伤气血；进一步杀伤骨髓增殖活跃的细胞群，损伤阴血；再进一步干扰造血干细胞，损伤精血。这个过程迅速而猛烈，符合“急性虚证”起病急、变化快、病情危重、复杂多变、并发症多、预后差等特点。鉴于此，其辨治与一般虚证当有明显差异。本文提出“预防为先，早治防变；峻补其虚，扶正祛邪；急补救危，刻不容缓；全程补益，甚者独行”的辨治原则和思路，以期为放、化疗后骨髓抑制提供理论参考和实践借鉴。关键词：acute deficiency syndrome;bone marrow suppression;radiotherapy;化学治疗212|369|1<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
- 摘要：目的探讨淋巴瘤的中医证候、证素分布情况，以及证候与西医临床指标的相关性，解析中医证候与西医临床指标的关系。方法纳入2023年1月—2024年5月就诊于福建中医药大学附属第三人民医院血液科符合纳入标准的216例淋巴瘤患者，采集四诊信息，进行中医辨证分型、提取证素，分析各证候与血液检测指标乳酸脱氢酶(LDH)、β2－微球蛋白(β2-MG)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(NEUT)，免疫组织化学染色指标B淋巴细胞瘤－6(BCL6)、B淋巴细胞瘤－2(BCL2)、原癌基因MYC及Ki67蛋白表达，安娜堡淋巴瘤分期系统(Ann Arbor)分期及国际预后指数(IPI)评分，以及患者骨髓浸润、化学治疗(简称“化疗”)期间合并感染、化疗后骨髓抑制率的相关性。结果5种中医证候出现频次从高到低依次是阴虚痰结证(41.67%)、气郁痰阻证(30.56%)、寒痰凝滞证(12.96%)、痰瘀毒蕴证(12.04%)、正虚邪恋证(2.77%)，出现频次较多的证素是阴虚(50.93%)和痰(45.37%)。中医证候与β2-MG、PLT、MYC、BCL2/MYC、Ki67蛋白表达及骨髓浸润相关(P<0.05)。各证候Ann Arbor分期、IPI评分差异无统计学意义。与寒痰凝滞证比较，气郁痰阻证NEUT、MYC、BCL2/MYC及Ki67蛋白表达，以及化疗后骨髓抑制率均较高(P<0.05)；痰瘀毒蕴证MYC及BCL2/MYC蛋白表达，以及化疗后骨髓抑制率均较高(P<0.05)；阴虚痰结证MYC及BCL2/MYC蛋白表达，以及骨髓浸润率较高，而PLT较低(P<0.05)；正虚邪恋证MYC、BCL2/MYC及Ki67蛋白表达，以及化疗后骨髓抑制率均较高(P<0.05)。与气郁痰阻证比较，痰瘀毒蕴证Ki67蛋白表达较低(P<0.05)；阴虚痰结证β2-MG、骨髓浸润及化疗期间合并感染率较高，而PLT、NEUT、化疗后骨髓抑制率较低(P<0.05)。与痰瘀毒蕴证比较，阴虚痰结证β2-MG较高，而NEUT、化疗后骨髓抑制率较低(P<0.05)；正虚邪恋证Ki67蛋白表达较高(P<0.05)。与阴虚痰结证比较，正虚邪恋证Ki67蛋白表达较高(P<0.05)。结论阴虚痰结证在淋巴瘤中较为多见；中医证候与西医临床相关指标存在相关性，证候中表现出的热象可能提示疾病活跃和预后不良，证候中表现出的邪气盛和正气虚可能提示更严重的化疗相关骨髓抑制。关键词：lymphoma;证候;证素;阴虚;痰1725|332|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
血液与肿瘤
- 摘要：目的通过研究耳穴疗法对失眠模型大鼠睡眠的改善情况及对γ－氨基丁酸(GABA)能系统通路的影响，探讨其中枢作用机制。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、耳穴贴压组、耳穴刺络组和耳穴刺络结合贴压组，每组12只。除空白对照组外，其余大鼠采用腹腔注射对氯苯丙氨酸的方法复制失眠模型。造模完成后，分别以耳甲区贴压(耳穴贴压组)、耳尖及耳背刺络(耳穴刺络组)、联合刺激(耳穴刺络结合贴压组)连续干预5 d，每日一次。干预结束后，观察大鼠一般情况及体质量变化；翻正反射实验检测大鼠睡眠潜伏期和睡眠持续时间；HE染色法观察大鼠下丘脑神经元形态；酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清GABA、谷氨酸含量；免疫组织化学法(IHC)、实时荧光定量PCR法分别检测大鼠下丘脑γ－氨基丁酸A型受体α1(GABA ARα1)和γ－氨基丁酸A型受体γ2(GABA ARγ2)蛋白表达、mRNA表达；蛋白质印迹法(WB)检测大鼠下丘脑GABA ARα1、GABA ARγ2、谷氨酸脱羧酶65/67(GAD65/67)、γ－氨基丁酸1型转运体(GAT－1)和γ－氨基丁酸转氨酶(GABA-T)蛋白表达。结果与空白对照组比较，模型组大鼠体质量降低，睡眠持续时间缩短(P<0.05)，下丘脑神经元形态结构损伤严重，细胞排列紊乱、间隙变大，胞体增大，空泡样性状明显；与模型组比较，各干预组大鼠体质量增加，睡眠持续时间延长(P<0.05)，其中耳穴贴压组睡眠持续时间延长更明显(P<0.05)，各干预组下丘脑神经元细胞结构损伤均有恢复，耳穴贴压组改善情况尤为明显。与空白对照组比较，模型组大鼠血清GABA含量下降，血清谷氨酸含量升高，下丘脑GABA ARα1、GABA ARγ2、GAD65/67蛋白表达降低，GAT-1、GABA-T蛋白表达升高，GABA ARα1、GABA ARγ2的mRNA表达降低(P<0.05)；与模型组比较，耳穴贴压组、耳穴刺络组血清GABA含量升高，耳穴贴压组、耳穴刺络结合贴压组血清谷氨酸含量降低，各干预组下丘脑中GABA ARα1的mRNA表达升高，耳穴贴压组、耳穴刺络结合贴压组下丘脑中GABA ARγ2的mRNA表达升高，耳穴贴压组下丘脑中GABA ARα1(IHC，WB)、GABA ARγ2(WB)、GAD65/67蛋白表达升高，GAT-1、GABA-T蛋白表达降低，耳穴刺络组下丘脑中GABA ARα1、GABA ARγ2蛋白表达(IHC，WB)升高，GABA-T蛋白表达降低，耳穴刺络结合贴压组下丘脑中GABA ARγ1(IHC)、GABA ARγ2(WB)蛋白表达升高，GAT-1、GABA-T蛋白表达降低(P<0.05)；各干预组间比较，耳穴贴压组血清GABA含量升高，血清谷氨酸含量降低，下丘脑GABA ARα1、GABA ARγ2的mRNA表达升高，GABA ARα1(IHC)、GAD65/67蛋白表达升高，GABA-T蛋白表达降低(P<0.05)，耳穴刺络组下丘脑GABA ARγ2蛋白表达(IHC)升高(P<0.05)。结论耳穴疗法尤其是耳穴贴压可改善失眠，其作用机制可能是通过上调下丘脑GABA ARα1、GABA ARγ2、GAD65/67蛋白表达，下调GAT-1、GABA-T蛋白表达，影响了GABA能系统通路实现的。关键词：失眠;auricular therapy;auricular point sticking;auricular bloodletting;γ-aminobutyric acid;神经递质;大鼠927|247|1<HTML><网络PDF>更新时间：2025-07-07
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