本期电子书封面故事整期封面整期目录
优先出版刊期浏览栏目浏览
- 摘要：全球肿瘤疾病负担日益加重，而老年人是肿瘤高发群体。老年晚期恶性肿瘤患者面临化学治疗耐受性差、心理压力大、经济负担重等多重挑战。中国中医科学院西苑医院杨宇飞教授团队提出老年晚期恶性肿瘤中西医融合特色治疗方案，在临床应用中具有较好疗效。在临床治疗中根据患者疾病特征、经济状况、治疗意愿和脏器功能情况将老年晚期恶性肿瘤患者分成三类人群，并结合三类人群的特点构建了纯中医治疗、中西医并重治疗及中医辅助西医的标准化学治疗三条诊疗路径。结合临床研究发现，此方案能够提高老年晚期恶性肿瘤患者的生存期和生活质量。探索老年晚期恶性肿瘤治疗方案，对提高患者生活质量、延长生存期及推动中西医深度融合具有重要意义。本文探索了老年患者晚期恶性肿瘤中西医融合治疗方案，以期为老年晚期恶性肿瘤患者治疗提供临床思路。关键词：老年肿瘤患者;晚期恶性肿瘤;中西医融合;治疗方案438|451|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
肿瘤绿色治疗在老年肿瘤中的应用探讨 AI导读
摘要：随着人口老龄化，老年患者在肿瘤患者群体中的比例日益增加。目前，老年肿瘤患者治疗面临治疗太过或治疗不及的问题，本文分析认为，问题产生的原因主要包括大多数临床研究将老年患者排除在外、衰弱状态限制老年患者肿瘤治疗、共病用药影响抗肿瘤药物代谢等。肿瘤绿色治疗采用低损伤、可持续、可反复操作、个体化的治疗手段，如微创手术和中医药等，为常规治疗不可耐受或治疗失败的肿瘤患者，提供了新的选择。通过总结近年来微创手术，如射频消融、微波消融、冷冻消融等微创消融治疗手段和血管介入治疗，用于老年肿瘤患者的临床研究现状，梳理中医外治法治疗恶性肿瘤的理论和临床经验，为肿瘤绿色治疗用于老年患者提供依据。未来应以老年患者为目标人群，开展前瞻性临床研究，为其治疗提供高级别循证医学证据；在真实世界数据基础上，构建肿瘤绿色治疗用于老年肿瘤患者的临床预测模型，为临床医疗决策提供更多依据；并以基础研究为契机，探索肿瘤绿色治疗的作用机制。关键词：老年肿瘤患者;绿色治疗;微创手术;中医外治法232|254|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09- 摘要：本文基于络病理论，以肿瘤局部为研究对象，以肿瘤血管为结构基础，以肿瘤微环境为生物学基础，提出肿瘤核心病机“瘤络瘀阻”理论。“瘤络瘀阻”既是对肿瘤病机的概括，也是肿瘤的病理产物。随着人口老龄化加剧，老年恶性肿瘤已经成为全世界共同面对的难题。老年恶性肿瘤患者具有年老体弱、器官生理功能衰退、合并症多等特点，大多难以耐受西医学标准治疗，需根据患者具体情况制定个体化诊疗方案。近年来，中医药在老年恶性肿瘤的治疗中已有诸多探索和实践，并取得了较好的疗效。癌旁围刺方法具有舒经活络、温通阳气、固卫局部、活血化瘀等作用。本团队在“瘤络瘀阻”理论的指导下，将癌旁围刺应用于癌性疼痛、直肠癌低位前切除综合征、抑瘤和防复发、器官保留等方面，取得了很好的效果，为临床治疗肿瘤，尤其对老年恶性肿瘤患者的治疗提供了新的思路。关键词：瘤络瘀阻;肿瘤微环境;癌旁围刺;肿瘤治疗;临床应用341|279|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
- 摘要：本文从“土壅木郁”辨析乳腺癌和混合性焦虑与抑郁障碍（MADD）的动态互损，整合形体损害与情志内伤互为因果的病理机制证据，为阐释菌群-神经-肿瘤交互网络在共病恶性循环中的内在统一性提供理论框架。乳腺癌与MADD的共病呈现动态互损的特征，其核心病机符合中医学“土壅木郁”理论：脾土壅滞致湿浊阻遏，中焦枢机不利则肝气疏泄失常；肝郁化火再乘脾土。两者相互亢害、乘侮共施，导致火毒、痰瘀胶结成核，病势缠绵，形神互伤，日渐耗损，终至形败神衰，土败木枯，毒窜奇经，阴阳离决。肠道菌群失衡通过诱发代谢-免疫-神经内分泌网络异常，驱动情志失常，并与肿瘤微环境交互恶化。该机制印证“脾壅肝郁-形神互损”内涵，更阐明其可诱导多系统级联崩溃，终致恶候丛生的病理演变过程。关键词：土壅木郁;乳腺癌;混合性焦虑与抑郁障碍289|826|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
- 摘要：目的探究不同年龄的U2小核RNA辅助因子1（U2AF1）突变骨髓增生异常综合征（MDS）患者的临床特征及含砷中药复方（青黄胶囊合补肾益精方）的疗效与预后。方法 回顾性分析2020年11月30日—2023年9月30日于中国中医科学院西苑医院血液科住院并接受含砷中药复方治疗的MDS患者的临床资料。按年龄分层，分别比较年龄＜65岁及年龄≥65岁的U2AF1突变型组与野生型组在性别、中医证候、世界卫生组织分型、MDS修订国际预后积分系统（IPSS-R）评分、血常规指标、血清乳酸脱氢酶含量、肾母细胞瘤1（WT1）表达水平、骨髓穿刺及活检指标、染色体预后等级等，并比较含砷中药复方对不同年龄层U2AF1突变型组与野生型组的疗效及年龄对U2AF1突变MDS患者生存预后的影响。结果 共纳入MDS患者201例。年龄＜65岁患者104例，包括U2AF1突变型20例、野生型84例；年龄≥65岁患者97例，包括U2AF1突变型19例、野生型78例。年龄＜65岁的患者中，与野生型组比较，U2AF1突变型男性及IPSS-R评分≤3分的极低危/低危患者占比更高（P＜0.05），平均红细胞体积（MCV）较低（P＜0.05），外周血细胞1系减少占比较高（P＜0.05）。在年龄≥65岁的患者中，与野生型组比较，U2AF1突变型组MCV较低（P＜0.05），骨髓WT1基因表达水平及网状纤维分级为4级的患者占比较高（P＜0.05）。含砷中药复方对U2AF1突变患者的总有效率为61.5%（24/39），总反应率为30.8%（12/39）；对野生型患者的总有效率为67.9%（110/162），总反应率为29.6%（48/162）；总有效率及总反应率差异无统计学意义。Kaplan-Meier生存分析结果表明，年龄＜65岁的患者的中位总生存期（mOS）未达到，1、2、3年生存率分别为93.8%、84.4%、84.4%；年龄≥65岁的患者mOS为35月（95%CI :7.559～62.441），1、2、3年生存率分别为66.2%、58.9%、29.4%；年龄≥65岁患者mOS低于年龄＜65岁者（P＜0.05），而中位无进展生存期差异无统计学意义。结论U2AF1突变与MDS临床特征密切相关，但是年龄及是否U2AF1突变对含砷中药复方治疗MDS的总有效率及总反应率无明显的影响。年龄为U2AF1突变MDS患者预后的影响因素，即年龄≥65岁患者生存期较短。关键词：U2小核RNA辅助因子1突变;骨髓增生异常综合征;髓毒劳;青黄散;补肾益精方;生存分析;回顾性研究289|326|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
“中医药防治恶性肿瘤”专题
论中医形、气、神生命观的认识论基础 AI导读
摘要：形、气、神生命观是中医理论体系的基石，从本体论层面明确了构成“人”的生命质素，对中医养生与临床实践具有深远影响。本文基于《黄帝内经》《难经》等经典，采用文献学与现象学相结合的研究方法，系统梳理形、气、神概念的认识论基础。对于形的认识，基于主客体分离视角下的度量、切循、解剖及主客体统一视角下的内求体悟；对于气的认识，基于医家对自然现象的观察提炼和对生理、病理现象的深入照察；对于神的认识，基于早期神灵崇拜解构背景下，医家对意识活动的觉知与分析。形、气、神相互联系、相互影响，共同构成了生命的有机整体。本文阶段性阐明了“形、气、神生命观的认识如何产生”这一本始问题，有利于夯实中医理论的哲学基础，或可为相关研究提供参考。关键词：中医基础理论;形、气、神;生命观;认识论;现象学550|1206|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09舌苔术语及其内涵变化的隐喻分析 AI导读
摘要：舌苔术语及其内涵变化与舌诊理论发展息息相关。既往舌诊文献研究以源流梳理为主，而缺乏术语变化的内涵分析。本文运用隐喻认知理论阐释舌苔术语及其内涵变化的相应关系。从“舌胎”到“舌苔”的术语变化过程中，舌苔从单纯的病理性概念到兼具生理意义，苔质关系从舌苔附着于舌体表面到苔质交际而不可分。张仲景所用“胎”字蕴含建筑隐喻，以体现舌苔均平而略高于舌体的外形特点；明清医家则逐渐使用“苔”字，通过植物隐喻说明舌苔与舌质的有机联系，并构建水火隐喻与植物隐喻解释舌苔在生理及病理状态下如何形成。因而，相较于胞胎之“胎”，苔藓之“苔”具有更丰富的隐喻意义，与舌苔术语的内涵变化相应，有助于解释相关生理病理现象，这是影响舌苔术语演变的关键因素。关键词：舌苔;舌胎;隐喻;术语176|877|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09- 摘要：中医学中的黄疸是指临床上以目黄、身黄、小便黄为主症的肝胆系疾病，目睛黄染为其主要特征。对黄疸病机的认识始于《黄帝内经》时期，经由历代医家不断发展、完善，至清末虽已形成了丰富的理论认知，但对其病理因素究竟以湿还是以瘀为核心，脏腑病位主在脾胃还是肝胆始终未能达成共识。本文从中医病机学角度，重新梳理历代医家对黄疸病机的认识，聚焦其病理因素与脏腑病位两个关键问题，结合现代复合病机理论研究，基于病理因素、脏腑病位和病势转归三个层次，重新构建以湿瘀互结、肝脾复合为核心的黄疸复合病机理论模型，同时整合当代肝病学科多位临床学者对其复合病势及治法用药的经验，以完善中医学黄疸论治的理论体系，提高其临床疗效。关键词：黄疸;复合病机;湿邪;瘀血;肝胆;脾胃201|489|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
理论研究
- 摘要：目的 探讨左归降糖解郁方调控谷氨酸受体2（GluR2）治疗糖尿病并发抑郁症的作用及机制。方法 以原代分离、培养的SD大鼠海马神经元为研究对象，实验设正常组、模型组、空白血清组（10%空白血清）、阳性药组[10%（二甲双胍+氟西汀）含药血清]、20%左归降糖解郁方组、10%左归降糖解郁方组、10%左归降糖解郁方+GluR2敲低组、10%左归降糖解郁方+GluR2过表达组（分别加入相应体积分数左归降糖解郁方含药血清）。10%左归降糖解郁方+GluR2敲低组和过表达组，分别采用慢病毒转染，获得GluR2过表达和敲低的海马神经元；采用高糖（150mmol/L）和皮质酮（200μmol/L）造模18h，制备糖尿病并发抑郁症海马神经元体外细胞模型。造模成功后24h，分别加入相应血清进行干预。干预24h后，采用光学显微镜观察海马神经元形态结构；生化法检测细胞上清液葡萄糖和胰岛素含量；酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）含量；微管相关蛋白1A/1B-轻链3（LC3）自噬双标腺病毒（mRFP-GFP-LC3）自噬荧光双标法检测海马神经元LC3蛋白平均荧光强度；尼氏染色观察海马神经元突触损伤；免疫荧光法检测海马神经元帕金蛋白（Parkin）、磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1（PINK1）、突触相关前膜蛋白3（RIMS3）、突触蛋白Ⅰ（SYN1）、突触后致密区95（PSD-95）、突触相关蛋白102（SAP102）、GluR2蛋白表达；实时荧光PCR法检测海马神经元GluR2 mRNA表达；蛋白质印迹法检测海马神经元Parkin和PINK1蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组和空白血清组海马神经元结构受损，细胞上清液葡萄糖含量升高，胰岛素、5-HT、DA含量降低，LC3、Parkin、PINK1平均荧光强度增加，RIMS3、SYN1、PSD-95、SAP102、GluR2平均荧光强度降低，GluR2 mRNA表达降低，Parkin和PINK1蛋白表达增加（P＜0.05），尼氏体减少。与模型组和空白血清组比较，各给药组以上指标不同程度改善（P＜0.05）。与阳性药组比较，10%、20%左归降糖解郁方及10%左归降糖解郁方+GluR2过表达组LC3、Parkin、PINK1平均荧光强度下降，而SYN1、PSD-95、GluR2平均荧光强度升高，Parkin和PINK1蛋白表达降低（P＜0.05）。与10%、20%左归降糖解郁方组比较，10%左归降糖解郁方+GluR2敲低组5-HT含量降低，LC3、Parkin平均荧光强度升高，SYN1、PSD-95、GluR2平均荧光强度降低，GluR2 mRNA表达降低，Parkin和PINK1蛋白表达增加（P＜0.05）；而10%左归降糖解郁方+GluR2过表达组以上指标不同程度改善（P＜0.05）。与10%左归降糖解郁方+GluR2敲低组比较，10%左归降糖解郁方+GluR2过表达组上述指标异常情况被不同程度逆转（P＜0.05）。结论 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元突触损伤有保护作用，其机制可能与上调GluR2进而抑制线粒体自噬过度激活有关。关键词：左归降糖解郁方;糖尿病并发抑郁症;谷氨酸受体2;线粒体自噬;海马神经元199|285|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
- 摘要：目的 基于内质网应激（ERS）介导B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）/胱天蛋白酶3（Caspase-3）凋亡途径探讨益肾降糖饮改善糖尿病肾脏病（DKD）的作用机制。方法 以30只8周龄SPF级雄性db/db小鼠为DKD模型小鼠，据小鼠体质量采用随机数字表法分为模型组、益肾降糖饮组、ERS抑制剂4-苯基丁酸钠（4-PBA）组，每组10只，10只db/m小鼠作为对照组。益肾降糖饮组、4-PBA组小鼠分别灌胃益肾降糖饮[5.6mg/（g·d）]、4-PBA[0.5mg/（g·d）]，模型组和对照组灌胃羧甲基纤维素钠，每只小鼠灌胃0.01mL/（g·d），持续8周。观察小鼠一般情况，检测血糖、血脂，行葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素耐量试验（ITT），绘制血糖-时间曲线并计算曲线下面积（AUC）；HE、PAS、MASSON染色观察肾脏病理形态，TUNEL染色观察细胞凋亡；蛋白质印迹法检测Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。选用高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES 13建立DKD细胞模型，CCK-8法筛选高糖浓度和益肾降糖饮含药血清浓度，最终分为对照组、模型组、10%益肾降糖饮含药血清组及1mol/L 4-PBA组，蛋白质印迹法检测促胃液素释放肽（GRP）78、Caspase-3、Bcl-2蛋白在SV40 MES 13中的表达。结果 与对照组比较，模型组、益肾降糖饮组及4-PBA组OGTT-AUC、ITT-AUC、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）水平升高（P＜0.05），肾脏病理损伤严重，糖原沉积增加，纤维化加重；模型组肾脏凋亡细胞增多、Bcl-2表达下降、Caspase-3表达升高（P＜0.05）。与模型组比较，益肾降糖饮组和4-PBA组OGTT-AUC、TG和CHOL水平降低（P＜0.05），益肾降糖饮组ITT-AUC降低（P＜0.05），肾脏病理损伤减轻，糖原沉积和纤维化程度减少；益肾降糖饮组和4-PBA组肾脏凋亡细胞减少、Bcl-2表达升高、Caspase-3表达下降（P＜0.05），其中益肾降糖饮组凋亡细胞减少更明显（P＜0.05）。细胞实验显示，与对照组比较，模型组中GRP78和Caspase-3表达升高、Bcl-2表达下降（P＜0.05）；与模型组比较，10%益肾降糖饮含药血清组和1mol/L 4-PBA组的GRP78和Caspase-3表达下降、Bcl-2表达上调（P＜0.05）。结论 益肾降糖饮可通过抑制ERS减轻Bcl-2/Caspase-3介导的凋亡，改善DKD糖脂代谢紊乱从而发挥肾脏保护作用。关键词：益肾降糖饮;糖尿病肾脏病;内质网应激;细胞凋亡;小鼠218|300|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
实验研究
肝豆状核变性“肝-肾-脑”轴病机阐释及中医辨治策略 增强出版 AI导读
摘要：肝豆状核变性是以铜代谢障碍为核心，累及肝脏、肾脏及脑部的常染色体隐性遗传病。中医学认为，该病与“肝-肾-脑”轴功能失调密切相关。肝、肾、脑通过精血互化输布、气化枢机协同、经隧络属贯通，形成生理整体。本文基于“肝-肾-脑”轴阐释肝豆状核变性的病机，肝肾精亏致脑髓失养为发病根本，铜毒内蕴化生湿热、痰瘀互结为致病关键。针对本虚标实的疾病特点，确立标本动态兼治原则：治标以驱铜解毒为先导，配合清热化湿、祛痰化瘀；治本遵循乙癸同源理念，强调肝肾同治以滋髓养脑。施治全程需兼顾驱铜（治标），并按病变重心分层施策，或治肝为主，辅以益肾填髓；或治肾为主，佐以调肝荣脑；或肝、肾、脑三脏同调，实现祛邪复正、通补兼施的治疗目标。关键词：肝豆状核变性;“肝-肾-脑”轴;标本兼治152|384|3<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09- 摘要：“营卫倾移”理论源于《黄帝内经》，是指因内外邪气扰动引起营卫循行、分布、态势、强弱失常的动态病理过程，强调营卫失衡是疾病的发生关键。而三焦作为“元气之别使”，是营卫输布的枢纽，营卫的协调运行有赖于三焦之气的推动。因此，本文基于营卫理论与三焦辨治探讨慢性肺源性心脏病的病因病机及辨证思路，认为营卫倾移是其核心病机：起始期营卫失荣，三焦气虚，外邪犯肺；发展期营卫失运，三焦气滞，肺病及心，痰瘀内生；终末期营卫两衰，三焦相溷，脏腑俱衰，相互影响，形成“气病及形”的病理链。据此提出“调和营卫、三焦同治”的治则，通过“和”“归”“固”三法斡旋三焦以调复营卫平衡，起始期治以补肺固表、祛邪通滞法，方选补元汤加减，以和三焦之气；发展期治以疏经通络、化痰散结法，方选血府逐瘀汤加减，以归三焦之位；终末期治以温阳化饮、气血双补法，方选扶阳汤加减，以固三焦之本。本文紧密围绕“三焦-营卫”辨证体系开展讨论，以期为慢性肺源性心脏病的治疗提供思路和借鉴。关键词：营卫倾移;三焦辨治;慢性肺源性心脏病;气化理论142|183|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
- 摘要：以微塑料为代表的工业化进程所催生的环境污染物不可避免地影响着男性的生育能力。本文在“环境毒”概念的基础上，提出并阐释“环境伏毒”的概念。环境伏毒具有伏匿性、秽浊性、耗损性、相兼性和传变性的致病特点，依据毒邪性质可分为郁毒、燔毒、秽毒、燥毒及沉毒五类。环境伏毒导致男性不育症的核心病机为首犯肺脾，导致正气渐虚；继则毒瘀互结，阻滞精道；终则深陷精室，直损真精。治疗上以固本清源为纲，倡导解毒扶正并举，通过升清降浊、培土生金以扶正气，化瘀通络、解毒祛邪以除瘀毒，益肾填精、透毒外出以保真精，以上形成了标本兼顾的中医证治策略。本研究为中医药干预环境污染物引发的男性不育症提供了理论依据与临床新思路。关键词：环境伏毒;环境污染物;男性不育症;伏邪;固本清源;毒瘀互结133|371|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
思路与方法
- 摘要：目的 通过探究大学生群体中医体质、背外侧前额叶（DLPFC）功能连接与流体智力间的关系，助力中医现代化视角下对身心关系的理解。方法2023年10—12月，于江西中医药大学招募96名在校大学生，使用《中医体质分类与判定：ZYYXH/T 157—2009》得到中医体质类型转化分，以《瑞文高级推理测验》（RAPM）得分反映流体智力水平，使用静息态功能性近红外光谱脑成像技术检测左右脑DLPFC功能连接强度。通过t检验比较偏颇体质与平和质的流体智力水平差异，并采用偏相关分析探讨中医体质类型、RAPM得分和左右脑半球DLPFC功能连接强度的相关性。结果 血瘀质、湿热质倾向与RAPM得分存在显著正相关；血瘀质倾向者的RAPM得分高于平和质（P＜0.05）；血瘀质、阴虚质倾向与左右脑半球DLPFC功能连接存在显著负相关，平和质倾向则与之呈显著正相关。结论 血瘀质倾向与大学生的流体智力水平及DLPFC功能活动存在相关性，提示高智力水平大学生存在血瘀质状态的可能性更高，需注意进行调适。关键词：中医体质;流体智力;背外侧前额叶;脑功能连接;功能性近红外光谱成像;大学生;血瘀质124|266|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
中医体质
- 摘要：目的 观察电针对脂多糖诱导抑郁样小鼠行为学的影响，采用转录组学技术探讨电针抗抑郁效应的潜在分子机制。方法 将36只雄性SPF级C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为正常组、模型组和电针组，每组各12只。电针“百会”“印堂”，每日1次，每次持续20min。电针7d后，模型组和电针组腹腔注射1.5mg/kg脂多糖，正常组注射等体积生理盐水。通过旷场实验和悬尾实验评价小鼠抑郁样行为；苏木素-伊红染色观察小鼠海马组织病理形态；转录组学技术筛选海马差异基因并进行生物信息学分析；实时荧光定量PCR检测海马造血细胞激酶（Hck）、黏附G蛋白偶联受体E1（Adgre1）、Toll样受体2（Tlr2）、Gm49037 mRNA表达。结果 与正常组相比，模型组小鼠旷场实验总运动距离、中心区域运动距离和中心区域停留时间减少（P＜0.01），悬尾不动时间增加（P＜0.05）；海马神经细胞排列松散，部分神经细胞边界模糊。与模型组相比，电针组小鼠旷场实验总运动距离、中心区域运动距离和中心区域停留时间增加（P＜0.05），悬尾不动时间减少（P＜0.01）；海马神经细胞排列较为紧密，形态结构较清晰。转录组学分析显示，与正常组相比，模型组共筛选出779个差异基因；与模型组相比，电针组筛选得到172个差异基因。其中，19个基因在模型组表达上调而在电针组下调，10个基因在模型组表达下调而在电针组上调。GO功能分析显示差异基因主要功能集中在免疫反应、Toll受体功能、细胞表面受体信号通路、白细胞介素-10的产生等方面；KEGG通路分析显示差异基因主要富集在与炎性反应相关的通路，如Toll样受体信号通路和肿瘤坏死因子信号通路等。与正常组相比，模型组Hck、Adgre1和Tlr2 mRNA表达升高（P＜0.01），Gm49037 mRNA表达有降低趋势但差异无统计学意义（P＞0.05）；与模型组相比，电针组Hck、Adgre1和Tlr2 mRNA表达降低（P＜0.05），Gm49037 mRNA表达有上升趋势但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针可改善脂多糖诱导小鼠的抑郁样行为、减轻海马病理损伤，其作用机制可能与调控海马炎性通路有关，Hck、Adgre1和Tlr2基因可能是其作用的潜在靶点。关键词：电针;转录组学;抑郁症;脂多糖;炎症;小鼠115|191|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
- 摘要：目的 基于磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1（PINK1）/帕金蛋白（Parkin）通路，探讨电针对抑郁模型小鼠的治疗作用及其机制。方法 采用SPF级雄性C57BL/6J小鼠进行实验。实验一，将60只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、假电针组、电针组，每组15只；实验二，将30只小鼠按随机数字表法分为正常组、环孢素A组、电针+环孢素A组，每组10只。采用慢性束缚应激（CRS）法构建抑郁模型，造模成功后，继续以CRS法维持模型稳定。造模后，每日CRS刺激前1h，电针组和电针+环孢素A组小鼠予电针“百会”“足三里”干预（连续波、频率2 Hz、电流强度1mA、留针20min）；假电针组小鼠予胁下非经非穴处浅刺，连接电针仪不通电；环孢素A组和电针+环孢素A组小鼠在电针干预前30min予环孢素A溶液腹腔注射（0.2mg/g）。每日1次，连续7d。实验一采用糖水偏好实验、旷场实验和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为；脑片膜片钳技术检测小鼠海马神经元自发兴奋性突触后电流（sEPSC）和自发抑制性突触后电流（sIPSC）参数；蛋白质印迹法检测小鼠海马线粒体自噬相关蛋白PINK1、磷酸化PINK1（p-PINK1）、Parkin、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ（LC3-Ⅱ/Ⅰ）、泛素结合蛋白（p62）和线粒体外膜转位酶20（TOMM20）、热休克蛋白60（HSP 60）、细胞色素c氧化酶亚基Ⅳ（COX Ⅳ）蛋白表达；免疫荧光法检测海马CA3区神经元中PINK1的表达情况；透射电镜观察海马神经元中线粒体超微结构。在实验一的基础上，实验二采用糖水偏好实验、旷场实验和悬尾实验评估小鼠抑郁样行为；蛋白质印迹法检测小鼠海马PINK1、p-PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p62、TOMM20、HSP 60、COX Ⅳ蛋白表达；透射电镜观察海马神经元线粒体超微结构。结果 实验一中，与空白组比较，模型组和假电针组小鼠糖水消耗率、旷场中心区域停留时间及中心区域移动距离占比降低，悬尾不动时间增加（P＜0.05）；海马神经元自发兴奋性突触后电流（sEPSC）与自发抑制性突触后电流（sIPSC）的幅度和频率下降（P＜0.05）；海马p-PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、TOMM20、HSP 60、COX Ⅳ蛋白表达减少，p62蛋白表达增加（P＜0.05）；海马CA3区神经元中的PINK1平均荧光强度降低（P＜0.05）；海马神经元中正常线粒体数目减少，大量线粒体结构受损。与模型组、假电针组比较，电针组小鼠糖水消耗率、旷场中心区域停留时间及中心区域移动距离占比升高，悬尾不动时间减少（P＜0.05）；海马神经元sEPSC和sIPSC的幅度和频率上升（P＜0.05）；海马p-PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、TOMM20、HSP 60、COX Ⅳ蛋白表达增加，p62蛋白表达减少（P＜0.05）；海马CA3区神经元中的PINK1平均荧光强度升高（P＜0.05）；海马神经元中线粒体损伤减轻，且出现大量的自噬小体及线粒体自噬溶酶体。实验二中，与正常组比较，环孢素A组和电针+环孢素A组小鼠糖水消耗率、旷场中心区域停留时间及中心区域移动距离占比降低，悬尾不动时间增加（P＜0.05）；海马p-PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ/Ⅰ、TOMM20、HSP 60、COX Ⅳ蛋白表达减少，p62蛋白表达增加（P＜0.05）；海马神经元中存在大量受损线粒体。结论 电针可能通过促进PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬清除受损线粒体，改善抑郁模型小鼠海马神经元功能，发挥抗抑郁效应。关键词：抑郁;电针;海马神经元;线粒体自噬;磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1/帕金蛋白通路;小鼠111|282|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
- 摘要：目的 观察电针“足三里”对炎症性肠病（IBD）小鼠结肠中分泌白细胞介素（IL）-22的3型固有淋巴细胞（ILC3s）和肠胆碱能神经元等的影响，探讨电针改善IBD的效应机制。方法24只C57BL/6J雄性小鼠按照随机数字表法分为正常组（n=8）和造模组（n=16）。造模组小鼠给予4%硫酸葡聚糖钠盐水溶液自由饮用7d，制备IBD小鼠模型。造模后第4天，将造模组小鼠按随机数字表法分为模型组和电针组，每组8只。对电针组小鼠双侧“足三里”行电针干预，每日1次，每次20min，连续7d。干预结束后，观察各组小鼠粪便，检测粪便隐血情况；对各组小鼠疾病活动指数（DAI）进行评分；测定结肠长度；苏木精-伊红染色法观察小鼠结肠组织形态，并进行组织病理学评分；流式多重蛋白定量检测结肠组织中IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-6的含量；流式细胞术检测结肠组织固有层淋巴细胞IL-22+ILC3s比例；酶联免疫吸附测定法检测结肠组织中IL-22含量；免疫荧光法检测结肠组织中乙酰胆碱转移酶（ChAT）+/原癌基因Fos（c-Fos）+共标神经元数量。结果 与正常组比较，模型组小鼠出现不同程度的稀便，粪便隐血试验呈强阳性，DAI评分升高，结肠长度缩短，结肠组织病理学评分增加，结肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6含量增加，结肠组织固有层淋巴细胞中IL-22+ILC3s比例减少（P＜0.05）。与模型组比较，电针组小鼠粪便性状得到改善，粪便隐血试验呈弱阳性，DAI评分降低，结肠长度增加，结肠组织病理学评分减少，结肠组织中IL-1β、TNF-α和IL-6含量降低，结肠组织固有层淋巴细胞中IL-22+ILC3s比例增加，结肠组织IL-22含量升高，结肠组织ChAT+/c-Fos+共标神经元数量增多（P＜0.05）。结论 电针“足三里”能够明显改善IBD小鼠结肠损伤，降低炎症反应，其机制可能与激活肠胆碱能神经元、增强结肠ILC3s功能有关。关键词：足三里;炎症性肠病;3型固有淋巴细胞;白细胞介素-22;小鼠134|136|0<HTML><网络PDF>更新时间：2025-10-09
针灸推拿
